《外科学总论》总结资料：休克.docVIP

第九章 外科休克 沈岩 第一节 概述 1定义：休克是有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综合病征。 无论哪一种休克，有效循环血量锐减是共同特征。 有效循环血量是指单位时间内通过心血管系统的血量，不包括停滞于毛细血管床以及储存在肝、脾等血窦中的血量。 有效循环血量的维持与三个因素有关，即充足的血容量、足够的心排出量和适宜的外周血管张力。 休克的本质：氧供给不足、需求增加 休克的特征：产生炎症介质 休克时的组织缺氧，如果是由于血流灌注不足的后果，则若能提供组织以充分的氧供，常能获得显著疗效。但如果缺氧是由于细胞器的直接受损（如脓毒症），以致组织无法摄取和利用氧气，则应满足氧供的同时恢复细胞器的功能，否则休克不易好转。 2分类：通常分为低血容量性、感染性、心源性、神经源性和过敏性休克。创伤和失血引起的休克属于低血容量性休克。外科最常见的为低血容量性和感染性。 失血失液 ——丢失血容量 烧伤、创伤——血浆丢失、疼痛 低血容量性休克 严重感染 ——全身炎症反应 ——感染性休克 Ⅰ型变态反应——血管扩张、通透性增加——过敏性休克 脊髓损伤 ——交感缩血管功能降低 ——神经源性休克 心功能障碍 ——心输出量降低、血压下降——心源性休克 3病理生理变化 各类休克共同的病理生理基础是有效循环血量锐减及组织灌流不足，所涉及的内容包括 微循环改变 代谢变化 炎症介质释放和缺血再灌注损伤 内脏器官继发性损害 微循环改变 微循环是组织摄氧和排出代谢产物的场所，其变化在休克发生、发展过程中起重要作用。 Ⅰ休克早期（微循环收缩期）： （1）总循环血量降低和动脉血压的下降，有效循环血量随之显著减少。机体代偿机制，包括主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反射，以及交感-肾上腺轴兴奋后释放大量儿茶酚胺、肾素-血管紧张素分泌增加等环节，选择性地收缩外周和内脏的小血管使循环血量重新分布，以达到保证心、脑等重要有效灌注的目的。 （2）小动静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌发生强烈收缩，动静脉间的短路开放，结果是外周血管阻力增加和回心血量增加。 但对于组织而言，实际已处于低灌注、缺氧状态。 微循环的这种代偿的巨大代价在保证生命器官功能方面发挥了重要的作用。 由于此时组织缺氧尚不严重，若能积极治疗，休克状态常能逆转。 小结（代偿期）： 维持有效循环血量和血压 心率增加、心输出量增加 维持有效循环血量和血压 微循环“只出不进” 肾上腺素 选择性血管收缩 组织间液回吸收增加 血管紧张素 动静脉短路开放 尿液生成减少 Ⅱ休克中期（微循环扩张期）： （1）微循环内动静脉短路和直捷通路进一步开放，组织灌流更为不足，细胞严重缺氧。 （2）无氧代谢状态下，乳酸等蓄积，组胺、缓激肽等释放增加。这些物质使毛细血管前括约肌舒张，后括约肌则因对其敏感性低而处于收缩状态。 结果：微循环的毛细血管广泛扩张、血液滞留、毛细血管网内静水压升高、通透性增强等现象。由于血浆外渗、血液浓缩和血液粘稠度增加，进一步使回心血量降低，心排出量减少，以致心、脑器官灌注不足，有效血容量进一步下降，休克加重。 有效循环血量不足和血压下降 毛细血管前括约肌扩张——微循环“只进不出” 有效循环血量不足和血压下降 血浆外渗 肾上腺素 毛细血管内静水压升高 血流缓慢 血管紧张素 血液浓缩 外周血管广泛舒张——外周血管阻力下降 Ⅲ休克后期（微循环衰竭期） 病情发展且呈现不可逆性。 瘀滞的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至DIC。 细胞严重缺氧后溶酶体膜发生破裂，溢出多种酸性水解酶，后者引起细胞自溶并损害周围其他细胞。以致组织及器官乃至多个器官受损，功能衰竭。 （2）代谢变化 I首先是能量代谢异常。无氧酵解加重，乳酸盐不断增加，丙酮酸盐下降。 正常状态下有氧代谢1分子葡萄糖产生38分子ATP，休克状态下无氧酵解1分子葡萄糖产生2分子ATP II代谢性酸中毒 酸性代谢产物蓄积、肝脏对乳酸代谢能力下降造成机体对CA刺激的敏感性降低，氧合血红蛋白解离曲线右移 III以上两点还影响细胞各种膜的屏障功能。 细胞膜受损后，通透性增加，细胞膜上离子泵功能障碍，