人体发热机理演示幻灯片.pptVIP

1 发 热 FEVER 2 学 习 内 容 1 、发热的概念 2 、正常体温调节的方式 3 、发热的原因、过程 4 、发热各阶段体内变化与体表症状关系 5 、热型的概念、意义 6 、发热对机体的影响特点 3 发 热（ fever ） 恒温动物在致热因子的作用下，体温调节 中枢功能异常，而引起的体温升高。引起发 热的物质称 致热源 （ pyrogen ）。 4 正常体温调节 产热 散热 温敏感 神经元 肌 肉 颤 抖 热 饮 食 营 养 物 质 氧 化 网状脊髓束 红核脊髓束 交感 神经 内外温度 刺激信息 皮 肤 肺 脏 排 泄 物 辐射、对流、传导、 蒸发、出汗 5 根据有无致热源，可将发热分成致热原 和非致热原两类： 致热原性发热 — 有体温调节中枢体温调定点升高的 现象。包括传染性和非传染性发热两类。根据致热源 的来源来，又可分为外源性和内源性致热源发热。 非致热原性发热 — 实际上和大多数非感染性发热 , 都属于体温过高 ( 无调定点升高 ). 6 1 、传染性发热（感染性发热） 由细菌、病毒、立克次氏体、原虫、寄生虫等 感染引起。 （一）致热源性发热 7 2 、非感染性发热（非传染性） 由非生物性因子引起。 ⑴无菌性炎症（蛋白质性发热）：广泛外伤， 组织坏死，炎症灶内白细胞释放内生性致热源所致 。 ⑵肿瘤性发热：肿瘤组织坏死，引起无菌性炎 症，坏死细胞的蛋白质引起免疫反应，产生抗原抗 体复合物或淋巴激活素，使白细胞产生或释放内生 性致热源。 8 ⑶变态反应性疾病 : 所产生的抗原抗体复合物激活 白细胞释放内生性致热源。 ⑷其它：某些固醇类物质，如睾丸酮代谢产物原胆 烷醇酮，可激活白细胞释放内生性致热源。 9 ㈡非致热源性发热 1 、体温调节 中枢机能障碍 （神经性发热）： 中枢 N 系统损伤，如脑震荡、脑出血、丘脑下部损 伤，使丘脑体温调节中枢障碍而发热。 2 、 产热过多 ：某些激素分泌过多（如甲状腺 机能亢进，氧化过程增强，导致产热增多），又称 激素性发热；某些疾病胖有骨骼肌痉挛或运动过强 （如破伤风），使产热过多。 3 、 散热障碍 ：广泛的皮肤病 ( 皮炎、疤痕 ) ， 排汗机能降低 , 蒸发减少而发热；体液大量丧失 , 汗 腺分泌不足，散热不足（脱水热）。 10 发 热 机 理 外 源 性 致 热 源 细胞被激 活，代谢 加快 细胞内合成信使核糖核酸 (mRNA) 和蛋白质 (Ep 前体 ) 内生性致热原 （ Ep) 释放 白细胞 单核细胞 产热 增加 发 热 散热 减少 11 体温上升期 体 温 调 定 点 升 高 交感 神经 兴奋 皮肤竖毛肌收缩 被毛粗乱，鸡皮样 外周血管收缩 皮温降低， 恶寒、颤抖 散热减少 热 量 蓄 积 体 温 升 高 运动神 经兴奋 骨骼肌不随意收 缩（寒颤） 产热增加 12 高 热 期 体温 升高 到调 定点 热 量 蓄 积 皮肤血管 扩张 皮温升高 , 可视 粘膜潮红 汗腺分泌 增强 出汗 , 但不 明显 呼吸心跳 加快 神经抑制 精神沉郁 13 退 热 期 体温 中枢 调定 点降 低 体 内 热 量 过 多 散 热 加 快 皮肤 血管 扩张 汗腺 分泌 加强 散热加快 出汗增多 皮肤湿润 14 稽留热 体温升高后 , 持续维持在较高的水平 , 其温差在 1℃ 内。如大叶性肺炎、伤寒、斑疹伤寒、流 行性脑脊髓膜炎。 37 ℃ 15 弛张热 发热体温持续维持在较高的水平 , 昼夜温差超过 1℃, 但不 降至常温。如支气管炎、败血症、化脓性炎症。 37 ℃ 16 间歇热 体温升高后，不持续，很快降至或低于常温。每 日或隔日复发。如疟疾等。 37 ℃ 17 回归热 有热与无热反复交替，且间歇时间长。 如人的某些疟疾 , 回归热、霍奇金病 。 37 ℃ 18 发热后功能变化 1 、循环系统 ⑴体温上升期，外周血管收缩，血压稍升高；高热 期，外周血管扩张，血压稍下降。 ⑵因热血刺激窦房结及交感Ｎ兴奋，心率加快。体 温升高 1℃ ，心率每分钟加快 10 次。 19 2 、中枢 N 系统 发热初、中期，交感Ｎ兴奋，胃肠分泌和蠕动 减弱，导致食欲降低，便秘；食物在肠内腐败发酵。 发热时，中枢神经兴奋，机体表现为烦燥不安 ；如中枢抑制，则机体精神沉郁，反应迟钝 , 甚至昏 迷（多在高热持续期） ; 体温过高，可使脑细胞变性 ，（人）头痛（机理不清）。 20 3 、呼吸系统 血温升高、酸性产物增多 → 呼吸加深加快 → 有利 于氧的吸入和散热 持续高热 → 呼吸中枢抑制 → 呼吸浅表，精神沉郁 ，酸中毒