巡诊颅内压升高-.pptVIP

——占位病变 颅腔内额外增加的内容物 肿瘤、血肿、脓肿等 ——颅腔体积 狭颅症、颅底凹陷症 三种途径： 主要是通过脑脊液量的增减来调节,当颅内压过低时，脑脊液分泌增多，吸收减少；当颅内压过高时，脑脊液分泌减少，吸收增多。 有一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔 有一部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环 脑移位和脑疝（重点） 脑血流量的降低，脑缺血 脑水肿加剧 库欣反应 胃肠紊乱（略） 神经源性肺水肿（略） 颅内病变所致的颅内压增高达到一定程度时，可使一部分脑组织移位，通过一些孔隙，被挤至压力较低的部分，即为脑疝（Brain herniation） 发 生 部 位 小脑幕切迹疝 枕骨大孔疝 大脑镰疝 颞叶钩回疝 小脑扁桃体疝 扣带回疝 疝 出 组 织 受压部位 动眼神经 脑干（大脑脚/中脑导水管） 大脑后动脉/后交通动脉 颅内压升高征象，意识障碍，生命体征改变 枕骨大孔疝 vs 小脑幕切迹疝 生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚 生命体征改变：急性延髓压迫 枕下疼痛：枕骨大孔区脑膜血管刺激 颈项强直：颈段神经根受刺激 后组颅神经症状：慢性延髓受压（构音障碍、饮水呛咳、吞咽困难、眩晕、听力减退） 颅内压增高后果——2 脑血流量降低、脑缺血 脑灌注压（CPP）= 平均动脉压 – 颅内压 脑血流量（CBF）= 脑灌注压 / 脑血管阻力 安静情况下，正常成人CBF 50-55ml/100g/min CBF＜20-23ml/100g/min → 可逆的神经元功能损害 CBF＜10-15ml/100g/min → 组织水肿/神经元不可逆受损 颅内压增高 脑代谢紊乱 脑血流量↓ 脑水肿 脑体积增大 颅内压增高后果——4 库欣反应 库欣于1900年曾用等渗生理盐水灌入狗的蛛网膜下腔以造成颅内压增高，当颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升高，脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停止，心脏停搏而导致死亡 颅内压急剧增高时，病人出现血压升高、心率减慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化，这种变化称为库欣反应 病史（前期表现/相关病史） 临床表现 影像学检查 当发现有视神经乳头水肿及头痛、呕吐三主征时，则颅内压增高的诊断大致可以肯定 头痛 呕吐 视乳头水肿 意识障碍、生命体征变化 其他症状、体征 三主征 颅内压增高的最常见的症状之一 咳嗽、低头、平卧加重 随颅内压增高而进行性加重 胀痛、撕裂痛多见 喷射性 可导致水电解质紊乱 颅内压增高的重要客观体征之一 视神经乳头水肿充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张 若视乳头水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩，此时如果颅内压增高得以解除，往往视力的恢复也并不理想，甚至继续恶化和失明 视乳头充血、出血 视乳头边缘模糊 视神经继发性萎缩 （早期） （进展期） （晚期） 疾病初期意识障碍可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例可出现昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对光反应消失、发生脑疝，去脑强直。 生命体征变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态甚至呼吸停止，终因呼吸循环衰竭而死亡。 头晕、猝倒 在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起 头颅叩诊时呈破罐声 头皮和额眶部浅静脉扩张 一侧或双侧展神经麻痹和复视 腰椎穿刺（结果可靠性？） CT或MRI 头颅X线摄片：颅骨骨缝分离，指状压迹增多，鞍背骨质稀疏及蝶鞍扩大（长期颅内压增高） 病因： 1）弥漫性 2）局灶性 病变发展速度： 1）急性 2）亚急性 3）慢性 时间划分？ 原因：颅腔狭小，或脑实质体积增大 特点：压力均匀升高；脑组织无明显的移位；释放部分脑脊液效果很好；压力解除后神经功能恢复较好 例：弥漫性脑膜炎，弥漫性脑水肿，交通性脑积水 原因：局限的扩张性病变 特点：明显的压力差；脑组织、脑室、脑干及中线结构移位；病人耐受力低，压力解除后功能恢慢；极易形成脑疝 例：脑肿瘤、颅内血肿 病情发展快，症状体征严重，生命体征变化剧烈 急性颅脑损伤引起的颅内血肿 高血压脑出血 患侧最初动眼神经受到刺激，兴奋性增高，出现一过性的瞳孔缩小，进而逐渐开始散大，对光反应迟钝 * 患侧最初动眼神经受到刺激，兴奋性增高，出现一过性的瞳孔缩小，进而逐渐开始散大，对光反应迟钝 * 脑脊液循环通路被堵塞，颅压升高明显 * 硬脑膜的神经：三叉N. * 患者吐前多无恶心感，往往在一阵头痛后突然出现喷射状呕吐，常可喷出0.5―1米远 延髓的呕吐中枢 * 颅内压力增高, 传导至硬脑膜与神经管相邻之处, 使视神经受压, 眼静脉回流（→海绵窦）受阻,而引起视乳头水肿。 * MRI: 中线部位、颅底及后颅窝 * 3天-3周 亚急性 * 交通性脑积水：指由于第四脑室出口