【内科-肾脏学习】_急性肾损伤(AKI).ppt

急性肾损伤(AKI) 内容提要 定义和流行病学 分类、病因和发病机制 临床表现 诊断和鉴别诊断 处理 ARF ARF (acute renal failure):多种病因导致肾脏排泄功能在短时间内急剧下降的一组临床综合征 临床表现： 血尿素氮(BUN)及血清肌酐(SCr)水平升高 水、电解质和酸碱失衡 全身多系统症状 伴或不伴少尿(400ml/24h 或17ml/h)、无尿(100 ml/24 h) 分为肾前性、肾性和肾后性三类 From ARF to AKI AKI定义的发展 2002年ADQI提出了ARF定义和分期，即RIFLE标准： 风险(risk) 损伤(injury) 衰竭(failure) 丧失(loss) 终末期肾病(end stage renal disease，ESRD) RIFLE标准 AKI-acute kidney injury 2004年ADQI 联合美国肾脏病学会、国际肾脏病学会、美国肾脏病基金会、欧洲重症监护医学会及危重病监护医学会，创建了急性肾损伤信息网（acute kidney injury network），提出AKI 与脓毒症、脓毒症休克、全身性炎症反应综合征、急性肺损伤等综合征一样，AKI已成为ICU中重要临床综合征之一 AKI定义(Kdigo) AKI是一组临床综合征, 是指突发(1-7d内)和持续(24h)的肾功能突然下降 ，定义为SCr至少上升0.5mg/dL 符合下列三种情形之一者，即可定义为AKI 48h之内SCr上升0.3mg/dl，或 已知或假定肾功能损害发生的时间发生在7d之内， SCr上升至大于基础值的1.5倍，或 尿量0.5ml/kg.h，持续6h AKI分期(Kdigo) 流行病学 社区获得性AKI：2000~5000pmp/y 住院病人2~7%，ICU 1.5~24%，危重病人36-67% 一项基于75,000例危重患者的研究:重症AKI占ICU患者总数的4％~25%，需要肾脏替代治疗者占5%~6% 内容提要 定义和流行病学 分类、病因和发病机制 临床表现 诊断和鉴别诊断 处理 分类、病因和发病机制 肾前性 肾性 肾后性 肾前性AKI 血管内容量减少 细胞外液丢失：烧伤，腹泻，呕吐，利尿剂，消化道出血 细胞外液滞留 ：胰腺炎，烧伤，挤压综合征，创伤，肾病综合征，营养不良，肝功能衰竭 心输出量减少 心肌梗死 心律失常 缺血性心脏病 心肌病 瓣膜病 高血压病 严重肺心病 肾前性AKI 外周血管扩张: 药物(降压药), 脓毒症, 其他 (肾上腺皮质功能不全,高镁血症,高碳酸血症，低氧血症) 肾血管严重收缩: 脓毒症，药物 (NSAIDs, ?-阻滞剂), 肝肾综合征 肾动脉机械闭锁: 血栓, 其他 (栓塞, 创伤[如血管成形术]) 正常机体调节机制 “有效”循环血量不足、动脉血压下降 →动脉和心脏压力感受器 →神经-体液反应 →维持血压、心脑灌注 收缩皮肤、肌肉和内脏器官血管床 减少汗腺分泌和盐丢失 刺激口渴和摄盐中枢 增加肾脏盐和水潴留 肾脏调节机制 入球小动脉壁牵张感受器受刺激→入球小动脉平滑肌细胞舒张和血管扩张 前列腺素、激肽释放酶、激肽以及NO合成增加→肾脏血管扩张 RAAs兴奋→收缩出球小动脉 血压正常性AKI 血管疾病：老年、高血压肾小动脉硬化、糖尿病肾病、动脉粥样硬化 血管紧张素Ⅱ持续升高 肾脏自身调节机制受损 NSAIDs和COX-2抑制剂：抑制肾脏前列腺素合成，在血容量不足或有效循环血量下降时，可诱发肾前性AKI CRF：残存肾单位依赖前列腺素作用，抑制前列腺素类药物，可使代偿机制丧失而导致GFR下降 双侧肾动脉狭窄或孤立肾肾动脉狭窄：ACEI和ARB可削弱其代偿机制，30%出现可逆性AKI 临床特征 水钠重吸收增多：尿钠排泄↓，钠滤过分数↓，尿量↓，肾衰指数↓；尿液浓缩，尿渗量500 尿沉渣：无上皮细胞、白细胞、红细胞和管型，无蛋白尿 BUN与SCr比值↑ ：肾小管重吸收尿素↑，BUN↑更明显，BUN与SCr不成比例 肾性AKI病因 肾血管疾病 肾脏微血管和肾小球疾病 急性间质性肾炎 缺血和中毒性急性肾小管坏死 肾性AKI病因 肾血管性疾病 血管炎 恶性高血压 先兆子痫 硬皮病 TTP/ HUS DIC 肾动脉机械闭塞:手术，栓子，血栓栓塞 肾静脉血栓形成 肾小球肾炎 感染后肾小球肾炎 膜增生性肾炎 急进性肾炎 SLE PAN 韦格纳肉芽肿 微型多血管炎 抗GBM疾病 过敏性紫癜 药物 肾性AKI病因 间质性肾炎 药物过敏：青霉素，磺胺类，利福平，环丙沙星，苯茚二酮，西咪替丁，质子泵抑制剂[奥美拉唑，兰索拉唑]，硫唑嘌呤，苯妥英，卡托普利，噻嗪类，呋塞米，布美他尼，别嘌呤醇，NSAIDs(含选择性COX-2抑制剂)，5-氨基