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SIRS Sepsis Severe Sepsis Septic Shock SIRS→sepsis→severe sepsis→MODS→MOF SIRS 机体在各种严重感染、创伤、烧伤、缺氧及再灌注损伤等感染与非感染等因素刺激产生的一种失控的全身炎症反应。 机体在受到严重感染或非感染性因素如创伤、休克等打击后，引起各种炎症介质过量释放和炎症细胞过量激活，产生瀑布样效应的一种全身性过度炎症反应状态 下述4条标准至少满足2条： T38℃或36℃ HR90bpm RR20次/min或PCO232mmHg WBC数12.0或4.0×109/L，或不成熟细胞比例10% SIRS ? 临床表现 在原发病症状基础上，可概括为： 二个加快，二个异常，与二高一低一过度 ? 1） 二个加快和二个异常：即呼吸频率与心率加快，体温与外周白细胞总数或分数异常（见诊断标准） ? 2） 二高：①机体呈高代谢状态：高耗氧量，通气量增加，高血糖，蛋白质分解增加，呈负氮平衡；②高动力循环状态：高心输出量和低外周阻力(高排低阻)。 ? 3） 一低一过度：①一低：脏器低灌注—出现低氧血症、急性神志改变如兴奋、烦躁不安或嗜睡、少尿、高乳酸血症；②一过度：即过度炎症反应使血种多种炎症介质和细胞因子如TNF-a、 IL-1、 IL-6、 IL-8的含量及内源性一氧化氮浓度与C反应蛋白的测定数值明显高于正常。 Sepsis 宿主对病原微生物感染的全身性炎症反应 全身性感染（Sepsis,脓毒病，败血症）：SIRS+可疑或明确的感染 诊断不需血培养阳性结果 Severe Sepsis Sepsis+至少1项器官功能障碍表现 皮肤花斑 毛细血管充盈时间3s 尿量0.5ml/kg持续至少1h 乳酸2mmol/L 精神状态异常或异常脑电图 PLT1×109/L或DIC ARDS 心衰 新挑战？ Septic Shock Sepsis+充分液体复苏不能纠正的低血压 20-30ml/kg胶体或40-60ml/kg晶体液补液后平均BP60mmHg(高血压患者80mmHg)，或肺动脉楔压12-20mmHg 多巴胺5μg/kg.min 或肾上腺素0·25 μg.min维持平均BP60 mmHg (高血压患者） 发病机制：与三个始动环节有关 – 血容量减少 ? 病原微生物释放内毒素、外毒素→细胞因子、血管活性物质→血管通透性增加→血浆外渗→血容量减少 – 血管床容量增加 ? 细胞因子、血管活性物质→血管扩张→血管床容量增加 – 心泵功能障碍 ? 细菌毒素、内源性生物活性物质→损伤心肌细胞→心泵功能障碍 分 型 ? 高排出量低周围阻力型：即温暖型， 表现为心排出量增高， 周围阻力降低。 临床少见。 若不及时纠正将发展为低排高阻型。 ? 低排出量高周围阻力型： 即湿冷型， 心排出量减低， 周围血管阻力增高。 评判标准、临床表现。脉压，血压，乳酸 高动力型休克（暖休克） – LPS?TNF、 IL－1，扩血管物质?外周阻力↓ – 皮肤粉红色、温热、干燥，少尿，血压↓，酸中毒 ? 低动力型休克（冷休克） – 交感－肾上腺髓质系统兴奋?缩血管物质增多 – LPS损伤血管内皮?组织因子， DIC – 血液中H＋↑?心肌收缩力↓ – 类似于一般低血容量性休克 评判标准、临床表现。脉压，血压，乳酸 早期：面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度紫绀。 发展：烦躁或意识不清，呼吸浅速，心音低钝，脉搏细速，按压较重即消失，表浅静脉萎陷。血压下降，收缩压降至80mmHg以下，原有高血压者血压较基础水平降低20%—30%，脉压小。皮肤湿冷、紫绀，常明显发花。尿量更少，甚或无尿。 晚期：DIC，MOF 纠正低血容量 – 30分钟内输入500-1000ml晶体液或300-500ml胶体液 – 第一个24小时内输注晶体液10 L（胶体液5L）或更多 ? 液体的选择： 晶体液：价格低廉、增加血管内容量、增加血管外间隙 胶体液：急性复苏后、 增加胶体渗透压、 减少血管外间隙 治疗目标： 收缩压90mmHg，脉压30mmHg，脉率100次/分，尿量30ml/h，血红蛋白回复至基础水平 扩血管药： alpha受体阻滞剂（酚妥拉明5～10mg/次＋GS 、氯丙嗪0.5～1.0mg/kg＋GS静滴） ， beta受体兴奋剂（异丙肾上腺素0.1～0.2mg%滴速2～4ug/min，心率120次/分为易；多巴胺2～5 ?g/kg、 6～15?g/kg）； 抗胆碱能药： 阿托品（ 0.3～0.5mg/次）东莨菪碱（ 0.3～0.5mg/次）山莨菪碱（ 10～20mg/次）。 缩血管药：去甲肾上腺素、间羟胺 感染性休克巡诊 陈XX，25F 骨痛4月，间断发热1月余 2015-1月