【内科学】_3急性胰腺炎 (4).pptVIP

治 疗 内科治疗 外科治疗 内镜下Oddi括约肌切开术（EST) 中医中药 治 疗 监护：T、P、R、BP，尿量 器官支持：维持水、电解质平衡/抗休克，处理多器官功能衰竭 减少胰腺外分泌 ☆ 解痉镇痛：派替啶 抗生素 ☆ 营养支持 抑制胰酶活性 ☆ 急性胰腺炎 Acute Pancreatitis广州市第一人民医院 消化内科学习 正常胰腺CT图像 定 义 多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎性损伤。 胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。 病病 因因 胆道疾病——结石、感染、蛔虫 大量饮酒、暴饮暴食 胰管阻塞——结石、蛔虫、狭窄、肿瘤 手术、ERCP 内分泌与代谢障碍——高钙血症、高脂血症 病 因 感染——流行性腮腺炎、传单、柯萨奇病毒 药物——噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类 其他——球后穿透性溃疡、十二指肠憩室炎、输入袢综合征、肾/心脏移植术后、血管性疾病及遗传因素 原因不明 病 因 病 因因 发 病 机 制 病 因 排泄障碍 血循紊乱 分泌增加 胰酶激活 自身消化 胆石、蛔虫、感染→壶腹部狭窄→胆道压力↑→胆汁逆流→消化酶进入胰→急性胰腺炎 胆石移行→胆总管损伤/胆道炎症→Oddi括约肌松弛→十二指肠液反流→激活胰酶→急性胰腺炎 胆道炎症→毒素、胆酸→淋巴管交通支→胰腺→激活胰酶→急性胰腺炎 胆源性胰腺炎病因病因  水肿型（≈轻症） 出血坏死型（≈重症） 病 理 大体：胰腺肿胀、分叶模糊，质脆，周围有少量脂肪坏死。组织学：间质水肿、充血、炎症细胞浸润，无实质坏死/出血。 急性胰腺炎（水肿型） 大体：红褐色或灰褐色，新鲜出血区，分叶结构消失，脂肪坏死/钙化，脓肿、假性囊肿或瘘管。组织学：胰腺坏死，细胞结构消失，炎性细胞浸润，伴静脉炎、淋巴管炎、血栓形成、出血坏死。 急性胰腺炎(出血坏死型) 腹痛(95%)，常在饱食、脂餐、饮酒以后出现 恶心、呕吐、腹胀 发热 重症可出现： 低血压、休克 水电解质及酸碱平衡紊乱 其他 急性呼衰(ARDS)、急肾衰、心衰、心 律失常、胰性脑病 临床表现 部位：中上腹性质：钝痛、刀割样痛、钻痛、绞痛，持续 性，向腰背部放射持续时间：轻症3～5天，重症较长缓解方式：取弯腰抱膝位，解痉药不能缓解 腹 痛 腹痛的机制 胰腺水肿、炎症刺激、牵拉包膜上的神经末梢 炎性渗出液、胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织 炎症累及肠道，肠充气、肠麻痹 胰管阻塞、胆囊炎、胆石症 低血压、休克的机制 有效血容量不足 缓激肽类→周围血管扩张 胰腺坏死→释放心肌抑制因子→心肌收缩不良 并发感染 消化道出血 体 征 上腹深压痛(与主诉腹痛程度不相符) 急性腹膜炎: 腹肌紧张、压痛，反跳痛（重症） 麻痹性肠梗阻:腹胀、肠鸣音↓ 腹块：胰腺及周围脓肿/假性囊肿 黄疸 早期：胆总管/壶腹部结石，胰头炎性水肿压迫 后期：胰腺脓肿/假囊肿压迫胆总管，肝细胞受损 手足抽搐：低血钙引起，预后不佳 Grey-Turner征： 胰酶、坏死组织及出血沿肾旁间隙后面渗透至腰方肌后缘，再通过肋腹部筋膜流到皮下，致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色。 Cullen征： 后腹膜出血渗入镰状韧带，随后由覆盖于韧带复合体周围的结缔组织进入皮下，脐周围皮肤青紫。 特殊体征 局部并发症（重症） 胰瘘： 胰腺假性囊肿（病程3～4周后） 胰源性胸、腹水 胰腺脓肿（病程2～3周后） 左侧门静脉高压 全身并发症（重症） 细菌及真菌感染： 机体防御功能失调，局部感染扩散，广谱抗生素 多系统功能衰竭： 循环、呼吸、消化、肾脏、血液、中枢神经、代谢 高血糖、慢性胰腺炎 腹腔间隔室综合征 实验室检查 血清淀粉酶: 6(2)～12小时↑，48小时↓，持续3～5天，＞3倍可诊断 尿淀粉酶: 12～14小时↑，下降慢，持续1～2周 腹水、胸水淀粉酶↑ 淀粉酶、内生肌酐清除率比值↑ 　　　　　　　 尿淀粉酶 　 血肌酐 Cam／Ccr％＝ —————— × ———— ×100% 　　　　　 血清淀粉酶 尿肌酐 血清脂肪酶↑ 病后24～72小时升高，持续7～10天，后期诊断 尿胰蛋白酶原-2 血糖↑ 非糖尿病者血糖超过 11.2mmol/L 血钙↓ 一般低于 2.0mmol/L，低于 1.5mmol/L提示重症预后不良 实验室检查 影像学检查 X线腹部平片 “哨兵襻”和“结肠切割”为胰腺炎的间接指征，排除穿孔 CT显像(MRI)与腹部B超，胰腺肿大、脓肿及假性囊肿有诊断意义 ＣＴ分级 ①CT表现（Balt