【输血学习课件】_输血不良反应.pptVIP

过敏反应 多在输入少量血液制品后立刻发生，也可在输血中或输血后发生。 发生率约为3%，占总体输血不良反应的45%左右。 临床表现 轻者：只出现单纯性荨麻疹，为局部红斑、瘙痒，不发热，无寒战 。 重者：皮肤潮红、出汗、不安、脉快、血压低、胸骨下痛、胸部压迫感、呼吸困难、喘鸣、干咳、恶心、腹绞痛、血管神经性水肿，甚至会厌水肿。 最严重者：发生休克和神志不清或死亡。 发病机制（IgE、IgG） 发病机制（IgA同种免疫） 机体缺乏IgA抗原，血液中含有IgA抗体 机体缺乏某一IgA亚型，而含有此亚型的抗体 预防措施 输血前半小时可口服或肌肉注射抗组胺类或糖皮质激素类药物。 避免血浆输注。 IgA缺乏症患者，选择IgA阴性血液 。 处理原则 立刻停止输血，并保持静脉输液畅通。 可用抗组胺药物、肾上腺素、氢化可的松等，合并呼吸困难者应作气管插管或气管切开，以防止窒息。 输血相关急性肺损伤（transfusion related acute lung injury，TRALI） 主要表现：在输血后6h内出现急性呼吸困难、非心源性肺水肿、中度低血压、发热和低氧血症等（五联症）。 发生率约为1/5000。 死亡率高达6％—12％。 发病机制 免疫因素 中性粒细胞抗体 HLA抗体 非免疫性因素 生物活性脂质学说 细胞因子学说 血小板活化因子学说 二次打击学说 处理及预防措施 立即停止输血，对症处理。 充分给氧。 维持血压稳定。 预防或纠正水、电解质和酸碱混乱。 避免使用多次妊娠（3次以上）的女性献血员血浆制作的血液制品。 减少血浆类血制品的临床应用 。 实验室检查 HLA抗体或HNA抗体检测 淋巴细胞毒试验（供者血清+受者淋巴细胞） 其他 输血相关性移植物抗宿主病(transfusion associated graft versus host disease，TA-GVHD ) 是受血者输入含有免疫活性的淋巴细胞（主要是T淋巴细胞）的血液成分后，发生的一种与骨髓移植引起的抗宿主病类似的临床征候群。 发病率为0.01%～0.1%，死亡率高达90%～100% 。 发病机理 免疫系统受抑制或者存在免疫缺陷的受血者，在输血后，由于不能清除输入的具有免疫活性的淋巴细胞，使其在体内生存和增殖，这些淋巴细胞将受者组织细胞当做异物加以排斥，发生复杂的免疫反应，使其组织受损。 易患人群 高危人群：造血干细胞移植受者、先天性免疫缺陷患者、宫内输血患者、换血治疗的新生儿和早产儿、化疗或放疗患者等。 免疫应答能力相对“正常”的患者：妊娠妇女、新生儿等。 临床表现 多于输血后10～14天发生。 最易受损的靶器官（组织）包括皮肤、肝、胃肠道和骨髓。 以发热和皮疹最为多见。 与组织器官移植后发生的GVHD类似。 复杂、不典型、缺乏特异性！ TA-GVHD发生的3个条件 输入的血液成分中有免疫活性淋巴细胞。 受血者的细胞免疫功能低下或受损。 供、受者组织相容性抗原（HLA）不相合。 预防措施 输注辐照血液 尽量不要输保存4天内的“新鲜血” 要尽量避免亲属间相互输血 自体输血 血小板相关性输血不良反应 血小板输注无效（PTR） 输血后紫癜（PTP） 血小板输注无效（platelet transfusion refractoriness, PTR） 指患者在输注血小板后血小板计数未见有效提高，临床出血症状未见改善。 PPR 1小时PPR 30% 18～24小时PPR 20% CCI 1小时CCI 7.5×109/L 18～24小时CCI 4.5×109/L 血小板寿命 2天 临床出血状况 判断原则 血小板输注无效的原因 非免疫因素（67.5%） 血小板本身质量：量过少，质量低下，保存不当。 患者情况:发热感染，脾肿大，DIC及药物作用。 免疫因素（17.5%） 同种异体免疫作用：HLA- Ⅰ类抗体，HPA抗体，ABO抗体。 自身免疫作用：ITP患者。 药物免疫作用：肝素、奎宁、头孢菌素、苯巴比妥等。 非免疫性因素与免疫性因素共同存在的占15% Tissue Antigens, 2012, 79, 237–245 儿中心初步结果 2012开展血小板特异性和相关性抗体检测项目，共检测61例，29例阳性，阳性率占47.5%。 阳性 阴性 合计 阳性率 血液科患者 26 23 49 53.1% 其他内科患者 3 9 12 25% 合计 29 32 61 47.5% 血液科患者与其他内科患者相比，有显著性差异。血小板抗体在多次输血的血液科病人中明显高于其他病人。 同种免疫性PTR对策 A