疼痛诊疗学：痛风.pptVIP

* 血中尿酸在血液中的饱和度,超过该值则尿酸盐可在组织中沉积,引起痛风症状。 * 晶体呈黄色和蓝色 * 尿酸盐结晶先沉于肾髓质,引起慢性间质性肾炎,肾小管萎缩,纤维化和硬化,后期进一步累及肾小球 * 约5-12%的高尿酸血症者最终患痛风. 性别:男女比例为20:1。雄激素可使细胞器的磷脂膜对尿酸盐结晶有易感性而引起细胞反应.雌激素促肾排尿酸,雌激素使细胞器的磷脂膜抵抗尿酸钠结晶的沉淀。发病率：65岁以上男性为女性的3倍。HUA患病率存在较大的差别，为5.46％～19.30％，其中男性为9.2％～26.2％，女性为0.7％～10.5 年龄:多40岁, 女性几乎都在绝经后发生 * 治疗有两类药：抑尿酸生成和促排泄。 饮食治疗和服降尿酸药 * 尿酸晶体沉积在不同组织，引起不同组织损害，发病机制也不同。高尿酸血症只有引起关节炎才叫痛风，故重点讲述引起关节炎的机制 * 炎症因子：PG、IL-1、白三烯类 白三烯类等引起关节软骨溶解和软组织损伤→急性发作 * 常于凌晨3-6时发病，其原因可能是体温下降、血循环慢 多为单关节的原因： * 末经治疗急性关节炎：轻者1~2天缓解；重者持续几天或数周 自行缓解机理：1.单核细胞分化成熟为巨噬细胞后，丧失释放内皮细胞粘附因子表达的促炎症细胞的能力，而释放转化生长因子—β1能力增强，后者是抑制尿酸晶体诱发炎症反应过程中一种关键的可溶性因子。2.急性发作产生的转录因子过氧化物酶体增殖物，激活起负调节作用的受体-г，后者抑制IL-1β、TNF-α的产生和细胞浸润。3.尿酸晶体被载脂蛋白包被后，中性粒细胞对它的反应程度明显降低。 酒：1.乙醇刺激人体内酮体和乳酸合成增加，后两者竞争性抑制肾脏近曲小管分泌尿酸的功能；2.乙醇可直接加快体内嘌呤合成速度，增加尿酸生成；3.酒精引起脱水，从而导致血尿酸浓度增加；4.啤酒在发酵中产生大量嘌呤。 * 不同关节累及发生率不同 提问式讲解：骨关节炎好发下肢负重关节——膝关节发；类风关节好发手足小关节；而痛风好发第一跖趾关节 * 足末端温度比胸部低2~3°局部温度较低，使尿酸钠盐溶解度降低，与血浆白蛋白或球蛋白结合减少,而易沉淀。局部有结缔组织,使尿酸有附着部位 * * 痛风石：核心——晶体、碎片；中层——单核细胞和多核巨噬细胞；外层——致密结缔组织(上皮)。 * 该值是尿酸在血液中的饱和度,超过该值则尿酸盐可在组织中沉积,引起痛风症状。高尿酸血症:指37℃时血尿酸含量男性416umol/l,女性357umol/l * 该值是尿酸在血液中的饱和度,超过该值则尿酸盐可在组织中沉积,引起痛风症状。高尿酸血症:指37℃时血尿酸含量男性416umol/l,女性357umol/l * 痛风石内的单核-巨噬细胞产生基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶-9能降解软骨和骨的Ⅳ、Ⅴ型胶原蛋白、弹力蛋白和胶质。 357~475、 * 357~475、 * 357~475、 * 357~475、 1 mg/dl≈59.4 μmol/L * 357~475、 1 mg/dl≈59.4 μmol/L * * 357~475、 1 mg/dl≈59.4 μmol/L * 46.3%(M41.6/F50.4) 致残率53 * 关节炎：典型发作 ■24小时之内疼痛达峰值 ■14天之内疼痛缓解 ■2次发作间期疼痛完全缓解 以上3点的中2点，且无论是否进行抗炎治疗 ■ 2014年痛风分类标准：≥8分可诊断 标准 分类 得分 临床表现 受累关节 踝关节／足中段 １分 第一跖趾关节 ２分 症状特征数目 １ １分 ２ ２分 ３ ３分 发病病程 单次典型发作 １分 反复典型发作 ２分 痛风石 存在 ４分 实验室指标 血清尿 酸 6~8mg/dl 2分 8~10mg/dl 3分 ≥10mg/dl 4分 影像学 超声或双能CT 存在 4分 X线示痛风侵袭表现 存在 4分 痛风石的临床证据 痛风石为皮下结节： ①主要位于耳廓、关节、双肘鹰突滑囊、指腹、肌腱（如跟腱） ②表面皮肤菲薄且覆有较多血管 ③破溃后可向外排出白粉笔屑样尿酸盐结晶 ■ 2014年痛风分类标准：≥8分可诊断 标准 分类 得分 临床表现 受累关节 踝关节／足中段 １分 第一跖趾关节 ２分 症状特征数目 １ １分 ２ ２分 ３ ３分 发病病程 单次典型发作 １分 反复典型发作 ２分 痛风石 存在 ４分 实验室指标 血清尿 酸 6~8mg/dl 2分 8~10mg/dl 3分 ≥10mg/dl 4分 影像学 超声或双能CT 存在 4分 X线示痛风侵袭表现 存在 4分 血清尿 酸 在发作4周后（即发作间期）且还未行降尿酸治疗的情况下进行检测，有条件可重