儿科学：7-单纯性肥胖症.pptVIP

思考题 简述肥胖-换氧不良综合征的病理 肥胖症的危害 是一种慢性疾病，其患病率正在增加 与成年期多种疾病密切相关 肥胖处于一种受歧视的情况 治疗困难，治愈者少 定义Definition 长期能量摄入超过人体的消耗，使体内脂肪过度积聚、体重超过一定范围的营养障碍性疾病 单纯性肥胖 不伴有内分泌及代谢性疾病 定义Definition 两个概念 超重——10~19% 肥胖症——超过20%(性别/身高） 分度_同性别、同身高正常均值20%以上 轻度——20~29% 中度——39~49% 重度——超过50% 定义Definition 分度 体质（重）指数（Body Mass Index） BMI=体重（kg）/身高2(m2) 超重P85-P95，肥胖＞P95 轻度≥25，中度≥30，重度≥40 病因Etiology 能量摄入过多 活动量过少 遗传因素 其他精神神经因素 病因Etiology 肥胖基因（obese gene,OB 基因) ob基因表达产物为瘦素（leptin,LP),它是由脂肪组织分泌的蛋白质类激素,其主要功能是调控进食、能量消耗及体重。肥胖基因发生突变时基因表达减弱 ，血清瘦素水平下降 ，引起肥胖及糖尿病等。 瘦素与肥胖 大多数肥胖者体内瘦素浓度普遍较高,并存在明显的瘦素抵抗 。 目前推测造成瘦素抗性的原因是: ①瘦素转运系统功能障碍②LR 或受体的下游缺陷,即效应器缺陷; ③瘦素与某些血清成分结合而减弱瘦素的作用,即循环缺陷; ④瘦素信号传导通路缺陷; ⑤TNF2α对于肥胖基因的表达具有重要作用。TNF2α可由前脂肪细胞和脂肪细胞产生,其功能缺陷可能会造成循环中的血瘦素浓度过高。 病理生理Pathophysiology 根据脂肪细胞的变化，病理上将肥胖分为三型 ＊肥大型：细胞直径及胞内脂肪含量↑，数目正常 --限制饮食可使体重减轻，脂肪细胞可恢复正常大小＊增生型：细胞直径及胞内脂肪含量正常，数目↑ --发生于胎儿末期、婴儿期及青春早期，如未及时控制，易发展为结合型 ＊结合型：细胞直径及胞内脂肪含量↑，数目↑ --难治，易发展为成人肥胖 病理生理Pathophysiology 体温调节与能量代谢 脂类代谢 蛋白质代谢 内分泌变化 病理生理Pathophysiology 内分泌变化 *胰岛素与糖代谢——胰岛素抵抗、高胰岛素血症 *甲状腺功能——T3受体↓ *甲状旁腺激素及VitD代谢 *生长激素与IGF-I——GH分泌受阻，分泌高峰消失 *糖皮质激素——尿↑/血-，↑、昼夜节律- 病理生理Pathophysiology *性激素 性发育较早 男孩：雌三醇增高 女孩：卵巢分泌雄激素增多，雌激素和雄激素水平均高，以雄激素为主 病理生理Pathophysiology 临床表现Clinical manifestation 疾病高发期 孕晚期、婴儿期、青春期 症状 喜食、少动、好糖脂、心理障碍 体征 体重、皮纹、骨骼系统、外生殖器 临床表现Clinical manifestation 肥胖-换氧不良综合症（Pickwickian syndrome) 胸廓、膈肌运动受限 肺通气不足 呼吸浅快 肺泡换气减少 低氧血症 气促 发绀 RBC 心脏扩大 充血性心衰 实验室检查Laboratory Examination 脂肪代谢 甘油三酯、胆固醇、VLDL、血清β白蛋白↑ 糖代谢 胰岛素↑ 甲状旁腺激素↑，D3↑ 生长激素↓ 性激素-雌激素↑ 实验室检查Laboratory Examination 糖皮质激素 尿17-羟类固醇、17-酮类固醇、皮质醇↑ 血浆皮质醇（-） 诊断Diagnosis 病史 体征 实验室资料 诊断Diagnosis 超重与肥胖(体重/体质指数） 超重——10~19%，P85~P95 肥胖症——超过20%，超过P95% 分度 轻度——20~29% 中度——39~49% 重度——超过50% 鉴别诊断Differential diagnosis 内分泌疾病 *皮质醇增多症（Cushing’s Syndrome ): 长期应用皮质激素治疗或肾上腺皮质功能亢进，向心性肥胖，尿17-羟、17-酮，血皮质醇升高明显。 *甲状腺功能低下： 假性肥胖，粘液水肿，T3、T4 降低。 *