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探讨纳络酮预防早产儿原发性呼吸 暂停的疗效 摘要：目的：探讨纳络酮预防早产儿原 发性呼吸暂停的疗效。方法：将胎龄＜ 34周 的早产儿62例随机分为两组，对照组30例 出生后立即给予氨茶碱 3 mg/kg加入10 %GS 15 mL静脉滴注，3次/d，治疗组32例出生 后即在给予氨茶碱的基础上加用纳络酮 mg/（kg ?次）静脉推注，3次/d , 72 h或120 h观察结果。结果：治疗组发生原发性呼吸 暂停的次数较对照组减少，持续时间s较对 照组s缩短。结论：纳络酮预防早产儿原发 性呼吸暂停疗效显着，未见明显不良反应， 建议对＜ 34周早产儿出生后常规应用纳络 酮，可降低原发性呼吸暂停发生率，改善预 后。 关键词：纳络酮；早产儿；呼吸暂停 呼吸暂停是指呼吸停止超过 20秒并伴有心 动过缓和紫如的异常现象，多见于早产儿。 有人认为其病因与中枢神经系统结构或功 能不成熟、呼吸控制失调有关，也有人提出 与内啡肽类物质具有相关性， 早产儿在呼吸 暂停发作时血浆内啡肽含量升高，应用纳络 酮治疗疗效显着［1］。我们研究出生时脐血 0、12 h 3 -EP升高与张雪峰等:2］报道的 早产儿出生后0、3、6、12 h 6 -EP升高， 且12 h明显升高相似，应用纳络酮预防早 产儿原发性呼吸暂停显着疗效，现报告 1对象与方法 对象 病例来自2005年以来＜ 34周住院早产儿， 出生时无窒息及胎粪吸入， 胎龄30?34周， 体重?kg ,除外血糖、血钙及其它电解质 紊乱，脑CT除外颅内出血，胸片除外肺部 疾患。采取随机抽样方法分为两组，两组在 出生体重、胎龄、Apgar评分方面差异无统 计学意义，具有可比性，见表 1。 方法 对照组30例采用早产儿诊疗常规治疗， 生 后立即给予氨茶碱 3 mg/（kg ?次）加入10% GS 15 mL静脉滴注，3次/d ;治疗组32例 在对照组治疗基础上，生后立即给予纳络酮 mg/（kg ?次）静脉滴注，3次/d。应用日本产 “科林” BP-88多参数监护仪进行心电、呼 吸及SpO2监测，设置呼吸暂停报警，呼吸 监护报警参数设定为呼吸停止超过 12 s,当 超过20 s,心率100次/min , SpO280卿为 呼吸暂停发作，各种数据均被储存，据此记 录呼吸暂停持续时间及次数。 疗效评定标准 显效：治疗3d后，未出现呼吸暂停；有 效：治疗5 d后，未出现呼吸暂停；无效： 治疗5 d后仍有呼吸暂停发生或病情加重， 或改用CPAP机械通气治疗。表1两组资 料比较 统计方法 两组间疗效比较采用 x2分析，计量资料 比较米用t检验。 2结果 两组治疗效果比较 结果见表2。两组总有效率比较， x 2 =,, 差异有统计学意义。表2两组临床疗效比较 两组治疗后呼吸暂停发作次数、持续时间、 消失时间比较 结果见表3。两组治疗后呼吸暂停发作次数、 每次发作持续时间、呼吸暂停消失时间比较， 差异均有统计学意义。表3两组呼吸暂停比 较 3讨论 早产儿呼吸暂停极为多见，据统计出生体 重1 800 g至少有25%t生呼吸暂停，体重 越低发生率越高，约50吟70燃低出生体重 儿于生后一周内发生呼吸暂停， 是极低出生 体重儿死亡的第一位原因:4］。呼吸暂停导 致心动过缓，常伴有脑灌注和血流量减少， 缺氧、缺血导致脑损害或加重其他原因的脑 损伤，严重者危及生命，或有中枢神经系统 后遗症。早产儿脑白质损伤包括脑白质周围 软化是导致早产儿伤残的重要原因。据资料 表明，脑白质周围软化在 32周以下早产儿 发生率5防15%业已证明其为导致脑瘫的 最重要原因。目前大多数学者认为早产儿缺 氧缺血是导致脑白质损伤的主要病因之一 ［5］。陆中权等研究指出早产儿发生呼吸暂 停后24 h内血浆3 -EP含量明显高于对照 组［6］,用纳络酮治疗取得明显疗效。我们 研究早产儿脐血生后 12 h、24 h、48 h、72 h 3 -EP含量高于正常，以脐血、生后 12 h 时最高，为我们应用纳络酮预防早产儿原发 性呼吸暂停奠定了病理生理基础。 由于早产 儿的早产原因尚未明确，其中宫内窘迫、感 染是主要原因，可以造成血液中3 -EP升高。 3 -EP引起心血管系统功能紊乱包括心率减 慢、呼吸减弱、呼吸暂停及通气不足而致低 氧血症及高碳酸血症。早产儿出生后低体温、 摄入量不足、缺氧等原因又可以加重血浆中 3 -EP升高，从而导致原发性呼吸暂停的发 生。 纳络酮预防早产儿原发性呼吸暂停机制为： 纳络酮竞争性地阻断内啡肽对心血管和神 经系统的抑制作用，与分布在心、脑等部位 的阿片受体结合，增加脑干对二氧化碳刺激 的敏感性，从而兴奋呼吸，改善通气功能障 碍，降低PaCO湘缓解低氧性呼吸衰竭。纳 络酮还能增加心输出量，增加每搏输出量和 增强左室收缩功能，提高平均动脉压，使