传染病学：阿米巴痢疾.pptVIP

阿米巴痢疾（Amebic dysentery) * 李荣宽 概 念 阿米巴病(amebiasis)：是由溶组织内阿米巴感染人体所致的疾病，有多种类型的临床表现。 分为： 肠阿米巴病 肠外阿米巴病 * 李荣宽 肠阿米巴病(intestinal amebiasis) 肠阿米巴病：又称阿米巴痢疾，由溶组织内阿米巴寄居结肠所致疾病，住院病变在近端结肠和盲肠，典型临床表现是果酱样脓血便等痢疾样症状。 * 李荣宽 肠阿米巴病(intestinal amebiasis) 肠阿米巴病：又称阿米巴痢疾，由溶组织内阿米巴寄居结肠所致疾病，主要病变在近端结肠和盲肠，典型临床表现是果酱样脓血便等痢疾样症状。易复发、易转为慢性。 * 李荣宽 [病原学](Etiology) * 李荣宽 溶组织内阿米巴：生活史有两个时期 大滋养体（组织型滋养体） 滋养体： 小滋养体（肠腔型滋养体） 包囊：感染形态，有传染性 ｛ ｛ [病原学](Etiology) * 李荣宽 （一）滋养体 是溶组织内阿米巴的致病形态。 大滋养体：大小20-40μm，靠伪足运动，见于急性期患者的粪便或肠壁组织中，吞噬组织和红细胞。 小滋养体：6-20 μm，伪足少，以宿主肠液、细菌、真菌为食，不吞红细胞。 可自组织内落入肠腔，变成包囊，随粪便排出。 [病原学](Etiology) * 李荣宽 （二）包囊 是溶组织内阿米巴的感染形态。 抵抗力强，能耐受人体胃酸的作用，在潮湿环境中可存活数周至数月。 无色透明类圆形，大小10-16μm，碘染色呈黄色，内含1-4个核仁（未成熟1-2个，成熟4个）。 包囊起传播作用，感染后在小肠下端受碱性消化液作用，形成滋养体，在回盲部黏膜皱褶或肠腺窝处分裂繁殖，重复其生活史。 [病原学](Etiology) * 李荣宽 溶组织内阿米巴生活史 [病原学](Etiology) * 李荣宽 溶组织内阿米巴滋养体（吞噬红细胞） [病原学](Etiology) * 李荣宽 溶组织内阿米巴包囊（成熟包囊） 夏科-莱登结晶 [流行病学](Epidemiology) * 李荣宽 传染源：主要传染源：慢性患者、恢复期患者、无症状包囊携带者。 传播途径：粪口途径。 人群易感性：对包囊普遍易感，特异性抗体不具备保护作用，可重复感染。 流行特征：全球发病，感染率与当地经济水平、卫生状况及生活习惯有关。 [发病机制与病理解剖] * 李荣宽 发病机制： 包囊→胃→小肠下段→4个滋养体(结肠肠腔) →包囊→排出 （口）（未杀死） （胰蛋白酶） ↓（免疫力下降） 大滋养体 ↓(肠壁组织) 吞噬红细胞、组织细胞 损伤肠壁、形成溃疡性病灶 滋养体的损伤机制：接触性杀伤（变形、活动、黏附、酶溶解、细胞毒、吞噬作用等）。 (pathogenesis and pathology) [发病机制与病理解剖] * 李荣宽 病理解剖： 病变部位：主要在结肠，以回盲部常见，依次多见于盲肠、升结肠、直肠、乙状结肠、阑尾、回肠末段。 初期：细小、散在的浅表糜烂。 继而形成较多孤立小脓肿，破溃后形成溃疡。 溃疡特点： 边缘不整、口小底大的烧瓶样溃疡；腔内充满棕黄色坏死物质，内含溶解的细胞碎片、黏液和滋养体；溃疡间黏膜正常。 溃疡累及肌层及浆膜层时，可发生肠出血或肠穿孔。 慢性病变，组织破坏与修复共存，可有肠息肉、肉芽肿、瘢痕性狭窄。 (pathogenesis and pathology) [发病机制与病理解剖] * 李荣宽 (pathogenesis and pathology) 肠阿米巴病大体病理 肠阿米巴病肠组织病理 [临床表现](Clinical manifestation) * 李荣宽 潜伏期：平均3周，可短至数天——l年以上。 无症状型（包囊携带者） 急性阿米巴痢疾 慢性阿米巴痢疾 其它型阿米巴病 [临床表现](Clinical manifestation) * 李荣宽 （一）无症状型 无临床症状。 粪便中查到阿米巴包囊。 免疫力低下者可转为急性阿米巴。 [临床表现](Clinical manifestation) * 李荣宽 （二）急性阿米巴痢疾 轻型 普通型 重型 [临床表现](Clinical manifestation) * 李荣宽 （二）急性阿米巴痢疾 1.轻型 临床症状不明显，可间歇出现腹痛、腹泻，抵抗力下降时可出现痢疾症状。 阿米巴滋养体或包囊在整个感染期间有排出。 肠道病变轻微，有抗体形成。 [临床表现](