病理学教学课件：第十三章 内分泌系统疾病.ppt

肉眼：结节状，包膜不完整，境界较清楚，切面灰白、质软。 镜下:可见不同分化程度的滤泡，（1）分化好的滤泡癌很难与腺瘤区别，需根据包膜、血管和神经是否浸润来确诊。 2.滤泡型腺癌（follicular carcinoma） （2）低分化癌，滤泡少实性细胞巢，细胞异型明显。 （3）嗜酸性细胞腺癌； 早期即可发生血道转移，以骨、肺多见。 3.髓样癌（medullary carcinoma） 又称C细胞癌，发生于滤泡旁细胞，属APUD瘤，90%分泌降钙素。 肉眼：单或多发，可有假包膜，切面灰白或黄褐色，质实而软。 镜下：瘤细胞呈片巢状或乳头状、滤泡状排列，间质内常有淀粉样物质沉积。 电镜：胞质内可见神经内分泌颗粒。 4. 未分化癌（undifferentiated carcinoma） 又称间变性癌或肉瘤样癌，少见。多发生于50岁以上，女性多见，生长快，早期即可浸润和转移，恶性度高、预后差。 肉眼：肿瘤体积大，不规则，无包膜，广泛浸润、破坏，切面灰白，常有出血、坏死。 镜下：癌细胞大小、形态、染色深浅不一，核分裂像多。组织学上可分为小细胞型、梭形细胞型、巨细胞型、混合细胞型。 免疫组织化学：可用抗角蛋白、癌胚抗原CEA和甲状腺球蛋白等抗体做免疫组化证实是否来自甲状腺上皮。 巨细胞型 小细胞型 梭形细胞型 第二节 糖尿病 Diabetes mellitus 是一种体内胰岛素相对或绝对不足或靶细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素本身存在结构上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性疾病。主要特点为高血糖、糖尿。临床上表现为多饮、多食、多尿和体重减少（三多一少）。 一、分类、病因及发病机制 分为原发性糖尿病和继发性糖尿病。前者分为胰岛素依赖型糖尿病和非胰岛素依赖型糖尿病。 1.原发性糖尿病 （1）胰岛素依赖型 即I型或幼年型。约占10%。主要特点：青少年发病、起病急、病情重、发展快、胰岛B细胞严重受损，胰岛素分泌绝对不足，易出现酮症，治疗依赖胰岛素。 发病机制：在遗传易感性基础上由病毒感染等诱发的针对B细胞的一种自身免疫性疾病。 （2）非胰岛素依赖型：即II型或成年型。约占90%。主要特点：成年发病、起病缓慢、病情较轻、发展较慢、胰岛正常或轻度减少，血中胰岛素可正常、增多或减低，不易出现酮症，治疗可不依赖胰岛素。 发病机制：与肥胖有关的胰岛素相对不足及组织对胰岛素不敏感所致。 2.继发性糖尿病：指已知原因造成胰岛内分泌功能不足所致，如炎症、肿瘤、手术等。 二、病理变化 1. 胰岛病变 I型糖尿病早期为非特异性胰岛炎，继而胰岛B细胞颗粒脱失、空泡变性、坏死、消失，胰岛变小、数目减少，纤维组织增生、玻璃样变； II型糖尿病早期病变不明显，后期B细胞减少，常见胰岛淀粉样变性。 糖尿病胰腺 糖尿病胰腺 2.血管病变 毛细血管和细、小动脉内皮细胞增生、基底膜增厚，管壁发生纤维素样变性和脂肪变性;大、中动脉有动脉粥样硬化或中层钙化。 3.肾脏病变 （1）肾脏体积增大；（2）结节性肾小球硬化；（3）弥漫性肾小球硬化；（4）肾小管-肾间质损害；（5）血管损害；（6）肾乳头坏死。 4.视网膜病变 微小动脉瘤和视网膜小静脉扩张；新生血管形成； 5.神经系统病变 周围神经出现缺血性损伤或症状，如肢体疼痛、麻木、感觉丧失、肌肉麻痹等，脑细胞可广泛变性。 三、临床病理联系： 糖尿病典型症状：多饮、多食、多尿和消瘦。 多尿：血糖过高引起渗透性利尿； 多饮：多尿造成的水份丧失，血液渗透压增高，刺 激下丘脑中枢引起； 多食：是机体不能充分利用糖，血糖过高刺激胰岛 素分泌，使患者产生饥饿感和食欲亢进； 消瘦：糖代谢障碍，ATP减少、负氮平衡、脂库减 少。 甲亢手术前需经碘治疗，治疗后病变有所减轻，甲状腺体积缩小、质变实，镜下可见上皮细胞变矮、增生减轻，胶质增多变浓，吸收空泡减少，间质血管减少、充血减轻、淋巴细胞减少。 临床病理联系 1. 双侧听到血管杂音。 2. 甲状腺功能亢进症 心率加快、脉压增大、烦热多汗、食欲亢进、两手振颤、兴奋易怒等。 3. 突眼征 眼球外肌水肿，球后纤维脂肪组织增生、淋巴细胞浸润和粘液水肿所致。 甲亢病人 三.甲状腺炎thyroiditis 甲状腺炎种类较多，主要有急性、亚急性和慢性三种。 急性：由细菌引起的急性间质性炎或化 脓性炎； 亚急性：多见； 慢 性：多见； （一）亚急性甲状腺炎 亚急性甲状腺炎（subacute thyroiditis)又称巨细胞性或肉芽肿性甲状腺炎。 病因：病毒感染或感染后的变态反应。 病理：G：甲状腺轻度肿大、质硬、粘连，切