临床血液学检验：抗凝物质与纤溶活性的检验.pptVIP

D-dimer的检测 临床应用： 升高：血栓前状态与血栓性疾病，eg. DVT、DIC、肺栓塞、心梗、脑梗，妊娠期 排除DVT/PE，非诊断 原发性与继发性纤溶鉴别：阴性基本可排除血栓形成 治疗监测： 溶栓治疗有效时，D-dimer先增高，后逐渐下降；含量持续升高或下降缓慢，提示药物用量不足 DIC抗凝治疗中，高水平的D-dimer持续下降，间接说明凝血过程在减缓或中止，治疗有效；持续升高说明治疗无效 D-dimer与FDPs组合分析 FDPs（－） D-D （－） FDPs（－） D-D （＋） FDPs（＋） D-D （－） FDPs（＋） D-D （＋） 纤溶活性正常 原发性纤溶 DIC, 溶栓治疗 FDPs假阴性？ 血浆鱼精蛋白副凝固试验（3P） 原理：继发性纤溶时，形成可溶性FM-FDP复合物。鱼精蛋白可使FM-FDP解离，FM-FM自行聚合沉淀，出现副凝固。 临床意义： 阳性：DIC早、中期 阴性：DIC晚期，原发性纤溶亢进 原发性与继发性纤溶鉴别 手工操作，检测时间长，灵敏度低，干扰因素多，现已少用。 优球蛋白溶解时间的检测 （euglobulin lysis time，ELT） 原理：血浆优球蛋白组分含有Fg、PLG和纤溶酶原活化剂。将优球蛋白溶于缓冲液中，加入适量钙或凝血酶溶液，Fg转成纤维蛋白，37℃观察凝块完全溶解所需时间。 临床评价： ↓ 见于原纤和继纤亢进 ↑ 纤溶活性降低 目前少用 血浆纤溶酶原（PLG）的检测 检测原理： PLG:A 发色底物法 PLG:Ag ELISA 临床意义： 降低： 合成减少：肝实质损伤 消耗增多：DIC、溶栓治疗、原发性纤溶亢进等 异常PLG血症：活性降低，含量一般正常 遗传性PLG缺乏：极少见 升高： 某些恶性肿瘤、糖尿病 血浆纤溶酶原（PLG）的检测 方法评价： 发色底物法简便、快速，影响因素多，反映纤溶的灵敏度较低 血浆组织型纤溶酶原活化剂（t-PA）检测 检测原理： t-PA:A 发色底物法 t-PA:Ag ELISA 临床意义： 降低纤溶活性减低 血栓前状态与血栓性疾病 升高年龄、剧烈运动、应激反应，纤溶亢进 原发性与继发性纤溶亢进 溶栓治疗监测 血浆纤溶酶原活化抑制剂（PAI）检测 检测原理： PAI:A 发色底物法 PAI:C SDS利用t-PA-PAI形成1:1无活性复合物 临床意义 增高：高凝状态和血栓性疾病；肝胆疾病；其他，如恶性肿瘤、大手术后、感染、高脂血症、糖尿病、吸烟、饮酒 减少：原发性和继发性纤溶 t-PA/PAI-1 The possible relationship between t-PA and PAI-1 DVT： t-PA↓， PAI-1↑ 心血管疾病：situation1 溶栓治疗的监测 影响因素多，建立本室参考范围 关于抗凝血酶的叙述，错误的是（ ） A.它是血浆的正常成分 B.它是一种抗丝氨酸蛋白酶 C.它可封闭FⅡa、FⅨa、FⅩa 、FⅪa、FⅫa的活性中心 D.它由肝细胞和血管内皮细胞产生 E.在缺乏肝素的情况下，它的抗凝作用更强 D-二聚体增高不见于下列哪种疾病（ ）。 A.肺梗死 B.下肢静脉血栓形成 C.DIC D.原发性纤溶亢进症 E.急性早幼粒细胞白血病 血浆PT明显延长时缺乏的凝血因子最可能是( )。 A.Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ B.Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ C.Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ D.Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ E.Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅺ 下列关于易栓症时血栓形成机制组合错误的是( )。 A.AT缺陷——不能抑制凝血酶和因子Xa B.异常纤维蛋白血症——不能生成纤溶酶 C.PS缺陷——不能生成APC和灭活因子Va、Ⅷa D.APCR、因子Va缺陷——异常因子Ⅴa不被APC灭活 E.t-PA缺乏——不能激活纤溶酶原 底物显色法的实质是（ ）。 A．光电比色原理 B．免疫法 C．干化学法 D．超声分析法 E．比浊法 引起原发性纤溶的原因，下列哪一项是正确的。 A.因子Ⅻa B.激肽释放酶 C.凝血酶 D.tPA E.SK 下列哪一组复合物是凝血酶原酶。 A．Ⅸa、Ⅷa、Ca2+、PF3 B．Ⅹa、Ⅴa、Ca2+、PF3 C．Ⅲ、Ⅶa、Ca2+ D．ⅧF：Ag、Ⅷ：C E．Ⅲ、Ⅶa、Ca2+ PC活性检测方法评价 凝固法影响因素多，如存在狼疮抗凝物质、FⅧ活性升高、FⅤ变异等。 若存在APC抵抗时，血浆凝固时间假性缩短。可用乏PC的基质血浆进行稀释以纠正。 确诊遗传性PC缺乏，活性测定应选发色底物法。 血浆蛋白C（PC）抗原检测 ELISA