最新最经典肺部感染性疾病(课堂PPT).pptVIP

七、治疗 治疗后初评价：治疗 48 ～ 72 小时后对病情进行评价。 有效：体温下降，症状改善，WBC逐渐减低或恢复正常。但X线胸片吸收较迟。 * 七、治疗 无效的原因可能有： ①药物未能覆盖致病菌或细菌耐药； ②特殊病原体感染如结核杆菌、真菌、病毒等； ③出现并发症或存在影响宿主因素的基础疾病如使用免疫抑制剂； ④非感染性疾病误诊为肺炎； ⑤药物热。 * 七、治疗 （二）抗病原体治疗 根据培养和药物敏感试验的结果选择体外试验敏感的抗生素。 * 八、预防 加强体育锻炼，增强体质； 减少危险因素如吸烟、酗酒； 必要时注射流感疫苗、肺炎疫苗。 * 第二节 细菌性肺炎 肺炎球菌肺炎 （ pneumococcal pneumonia ） * 肺炎球菌肺炎 一、概述 二、病因、发病机制及病理 三、临床表现 四、并发症 五、实验室检查及X 线胸片检查 六、诊断 七、治疗 * 肺炎球菌肺炎 是由肺炎链球菌引起，约占社区获得性肺炎的半数。 临床以急骤起病急骤起病、高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征。 X线胸片肺段或肺叶呈急性炎症实变。 * 肺炎球菌肺炎 一、概述 二、病因、发病机制及病理 三、临床表现 四、并发症 五、实验室检查及X 线胸片检查 六、诊断 七、治疗 * 二、病因、发病机制及病理 1．病原学：肺炎球菌为 G+ 双球菌或短链状，其毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关。共 86 个血清型。成人致病菌多为1～12及9型，以第3型毒力最强。 2．灭菌：阳光直射 1 小时或加热至 52℃ 10 分钟。对石炭酸等消毒剂敏感。 * 二、病因、发病机制及病理 3．致病性：平时为上呼吸道正常菌群。机体免疫功能受损时入侵下呼吸道而致病。除肺炎外，少数可引起菌血症或感染性休克。不产生毒素，致病力在于其荚膜对组织的侵袭作用。 4．易感人群：原先健康的青壮年或老年与婴幼儿，男多于女。全身或局部防御机制受损时易受肺炎球菌侵袭。 * 二、病因、发病机制及病理 5．病理生理： 荚膜— 肺泡壁水肿 —WBC 、RBC 渗出—累及肺段甚至肺叶 病理改变： 主要病为渗出性炎症及实变 充血期—红色肝变期— 灰色肝变期 —消散期 * 肺炎球菌肺炎 一、概述 二、病因、发病机制及病理 三、临床表现 四、并发症 五、实验室检查及X 线胸片检查 六、诊断 七、治疗 * 三、临床表现 （一）症状 急性起病，突起发热，伴畏寒、寒战； 咳嗽、咳痰 胸痛、呼吸困难 * 三、临床表现 （二）体征 1．急性热病容、皮肤干燥、呼吸急促、口唇单纯疱疹。 2．肺部体征 充血期：呼吸运动减弱，叩诊清音或轻度变浊， 听诊呼吸音下降。 　 肝变期：肺实变征（视、触、叩、听）。　 消散期：实变征渐消失，湿罗音增多。 　　 3．炎症累及膈胸膜—— 上腹部压痛。 * 肺炎球菌肺炎 一、概述 二、病因、发病机制及病理 三、临床表现 四、并发症 五、实验室检查及X 线胸片检查 六、诊断 七、治疗 * 四、分类 （二）病因分类 更有利于临床选用抗生素 感染性（细菌性、病毒性、支原体、真菌性等）肺炎。其中细菌性肺炎约占肺炎的 80% 非感染性（放射性、化学性、过敏性、药物性等）肺炎。 * 四、分类 （一）按解剖分类 （二）病因分类 （三）按患病环境分类 * （三）按患病环境分类 社区获得性肺炎（CAP）： 指在医院外罹患的感染性肺实质性炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。 医院内获得性肺炎（HAP）： 指入院时不存在，也不处于潜伏期，而在入院48小时后在医院（包括老年护理院、康复院）内发生的肺炎。 * CAP及HAP临床诊断依据 ① 新近咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重并出现脓痰；伴或不伴胸痛； ②发热； ③肺实变体征和（或）湿啰音； ④WBC＞10×109/L 或＜4×109/L； ⑤胸部X线检查显示片状、斑片状浸润型阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液征。 以上 1～4 项任何一项加第5 项，除外肺部其它疾病可建立诊断。 * ＣＡＰ常见病原体 肺炎球菌，约占 40% ； 流感嗜血杆菌 卡他莫拉菌 非典型病原体 病毒 * ＣＡＰ常见病原体 常见病原体为细菌，约占90%，三分之一为混合感染。 轻、中症和早发性肺炎，以流感嗜血杆菌、肺炎球菌、甲氧西林敏感金葡菌和肠杆菌科细菌常见； 重症、晚发性和免疫功能损害患者，以耐药率高的G—杆菌（20%～60%）如铜绿假单孢菌、不动杆菌、阴沟杆菌和产气肠杆菌多见；G+约占（20%～60%），以MRSA多见。 * 五、临床表现：症状 细菌性肺炎的症状变化较大，可轻可