手术体位变化对机体影响及常见并发症的预防PPT演示课件.ppt

术中压疮 是指在手术的特殊情况下，患者不能自主翻身，由手术体位导致身体局部组织受压，血液循环障碍，局部持续缺血、 缺氧、营养不良而致的组织破损和坏死。 * 术中压疮的临床特点 发生的时间：术后几小时～6天，1～3天常见。 最初的症状：受压部位在术后1～2 天内出现红斑，迅速转变为瘀斑,随着组织损伤的发展，可出现皮肤水泡或皮肤剥脱。 典型的术中压疮，先有肌肉和皮下组织的损伤, 随后累及真皮和表皮层, 这些压疮好发于骨隆突处, 术后1～5 天才有明显表现。 * 术中发生压疮的机制 缺血性损伤学说 1.组织受压变性，毛细血管血流阻断，外加压力大于外周血管内压力，局部缺血，皮肤受牵拉，阻断血流。 2.皮肤摩擦和微小损害→外周血管血栓形成→局部缺血。 研究发现： 在70 mmHg 压力下，持续受压2 h 以上→ 组织不可逆损害。 缺血2小时后产生的反应性充血常伴有动静脉出血、间隙水肿和血管内改变，形态学变化如同炎症早期的可逆性改变。 缺血4小时后血液浓缩、血粘度增加，血栓形成而出现水肿。 * 代谢障碍学说 再灌注损伤学 细胞变形学说 毛细血管受压 → 完全或部分闭塞→血流灌注状态改变 → 氧和营养供应不足→水、大分子物质的动态平衡破坏→血浆胶体渗透压和组织液的流体静水压改变→细胞损伤。 同时局部缺血→ 阻碍淋巴液和组织间液的流动→废物堆积→液体流向组织间隙→水肿→压疮。 缺血再灌注产生的自由基，与细胞损伤乃至压疮的发生有关。 研究表明： 缺血后恢复氧供的肌肉→产生超氧阴离子→毛细血管损伤和中性粒细胞浸润。 压疮病因研究局限于真皮层，强调血管和血流因素。但表皮层无血管分布又能适应无氧环境，无法用血管学说解释压疮的发生。 Bouten等首先提出细胞变性、细胞损伤与压疮产生有关。 术中发生压疮的机制 * 发生术中压疮的原因 基本因素 手术因素 * 体重 体温 潮湿 物理力的 联合作用 营养状况 年龄 基本因素 * 研究表明 --40岁以上患者压疮发病率高于40岁以下患者6—7倍 --老年人运动及神经活力较低，感觉衰退，保护性反射迟钝，新陈代谢率低 --皮肤松弛、干燥，缺乏弹性，组织萎缩变薄，易损性增加。 年龄 * --营养摄入不足，蛋白质合成减少→负氮平衡→皮下脂肪减少，肌肉萎缩 --受压处皮肤承受→外界的压力 骨隆突处对皮肤的压力 营养状况 --体温增高，耗氧增加 --体温降低，末梢血循环障碍，组织缺血缺氧 体温 * --压力超过毛细血管平均压→血供减少或停止→组织坏死 --压力超过毛细血管界面压（23-32mmHg) →血管闭塞、组织缺血 --仰卧位时，引起局部组织缺血缺氧的压力值 枕部 20-40mmHg 脊柱 30mmHg 骶尾部 40-60mmHg 足跟 30-45mmHg 物理力的联合作用---垂直压力 * 物理力的联合作用 摩擦力、剪切力 --床单位不平整，拖、拉、扯、拽均可产生摩擦力 --摩擦力去除保护性角化皮肤，增加皮肤对压疮的敏感性 --剪切力产生于坐位或半坐位时 潮湿 导致皮肤胶原或弹性衰弱，皮肤被浸渍，进而导致组织损伤。 体重 大于75Kg,局部压力增加 * 手术因素 手术体位 手术时间 麻醉因素 血液灌注损伤 应激 情绪紧