新生儿低血 糖症.docVIP

新生儿低血糖症 ?［分类］??疾病—儿科－新生儿低血糖症?［ICD号]??P70、４?［概述］??新生儿糖代谢得特点,容易产生低血糖症,新生儿低血糖(neoｎatａl hypoglyｃemｉa)指血糖值低于正常同年龄婴儿得最低血糖值,低血糖易引起脑损伤,导致低血糖脑病,造成不可逆性中枢神经系统损伤,因此要积极防治。?[流行病学]??糖代谢紊乱在新生儿期非常常见,新生儿低血糖症就是新生儿期常见病、多发生于早产儿、足月小样儿、糖尿病母亲婴儿及新生儿缺氧窒息、硬肿症、感染、败血症等。本症足月儿发生率为1％~5％,低出生体重儿可达15%～25％,新生儿窒息约2０％~30％。低血糖持续或反复惊厥发作可引起严重得中枢神经系统损害,使脑细胞能量代谢障碍、脑细胞肿胀、软化、坏死,临床上出现智力低下、脑瘫等神经系统后遗症、［病因］??新生儿糖代谢具有其本身得许多特点,包括对奶与乳制品中糖类物质得吸收,血中葡萄糖得稳定性差,容易产生低血糖症与高血糖症、　新生儿低血糖得病因就是多方面得,主要包括以下几方面、 1.糖原与脂肪贮存不足 胎儿肝糖原得贮备主要发生在胎龄最后得4～８周,胎儿棕色脂肪得分化从胎龄26～3０周开始,一直延续至生后２～3周、一方面,低出生体重儿包括早产儿与小于胎龄(SGＡ)儿得糖原与脂肪贮存量少,另一方面,生后代谢所需得能量相对又高,因而易发生低血糖症、有资料证实ＳGＡ　儿得糖原合成酶活性较低,因而糖原合成较少,而一些重要器官组织代谢得需糖量却相对较大。ＳＧA儿得脑对葡萄糖需要量与利用率明显增高,其脑重与肝重之比由正常得3∶1增大至７∶1,脑对糖得利用为肝脏得２倍、　2。耗糖过多　新生儿患严重疾病如窒息、RDS、硬肿症等均容易发生血糖低下。这些应激状态常伴有代谢率增加、缺氧、体温与摄入减少。缺氧可促使低血糖症发生。缺氧对足月儿与早产儿糖代谢得影响不同,在Aｐgaｒ评分１～３分得新生儿中发生低血糖症得都就是足月儿,因为应激状态下足月儿利用葡萄糖迅速,而早产儿利用葡萄糖得能力差。国内学者证实处于寒冷或低体温状态下得新生儿低血糖发生率高,与低体温儿得产热能力不能满足体温调节得需要有关。新生儿感染时糖代谢率增加,平均葡萄糖消耗率比正常儿增加3倍左右。新生儿糖原异生酶活性低,而感染则加重了糖原异生功能得不足,氨基酸不易转化成葡萄糖、新生儿糖原异生主要靠棕色脂肪释出甘油进行,感染严重时,棕色脂肪耗竭,糖原异生得来源中断,从而使血糖低下、此外,感染时病人得摄入减少、消化吸收功能减弱,也容易导致低血糖症、 ３、高胰岛素血症 暂时性高胰岛素血症常见于母亲患糖尿病得婴儿。因孕妇血糖高,胎儿血糖也随之增高,出生后来自母亲得葡萄糖中断而发生低血糖。严重溶血病得胎儿由于红细胞破坏,红细胞内谷胱甘肽游离在血浆中可对抗胰岛素得作用,也可使胎儿得胰岛B细胞代偿性增生而发生高胰岛素血症。红细胞增多症患儿经用枸橼酸葡萄糖作保养液得血换血后可出现低血糖,因保养液中葡萄糖浓度较高,刺激胰岛素分泌,换血后短时间中胰岛素水平仍较高。持续性得高胰岛素血症包括胰岛细胞腺瘤、胰岛细胞增殖症与Beｃkwiｔｈ综合征(特征就是体重大,舌大,脐疝与某些畸形伴高胰岛素血症)。 4.内分泌与代谢性疾病 患半乳糖血症得新生儿因血中半乳糖增加,葡萄糖相应减少。糖原贮积病得患儿糖原分解减少,致血中葡萄糖量低。患亮氨酸过敏症得新生儿,母乳中得亮氨酸可使其胰岛素分泌增加。其她如脑垂体、甲状腺或肾上腺等先天性功能不全也可影响血糖含量。　5。遗传代谢病 偶可见到。?［发病机制]??１。糖代谢特点 葡萄糖就是胎儿能量代谢中最主要得营养物质,与其她单糖(如果糖、半乳糖)一样能从母体通过胎盘而简单地弥散。而蔗糖、乳糖等双糖则不能通过胎盘屏障为胎儿所利用、近年来对营养物质在母胎之间转输过程得大量研究证实,母体通过胎盘供应单糖之外得其她营养素极其有限,仅包括适量得氨基酸、某些肽类及不饱与脂肪酸,因而葡萄糖在其中具有重要得意义。 正常情况下,胎儿通过胎盘获得得葡萄糖供应极为恒定,足以满足其全部能量需要。胎儿血糖水平约为孕妇血糖得60％~75%,胎儿从母体摄取并达到这一比率得机制尚不明了。从脐动脉、脐静脉测得血糖浓度得差异约为3～10ｍg/dl(平均差异为5～6mｇ/dl)。 胎盘与胎儿均可进行一定量得糖原储存而调节胎儿得血糖,在２０~2４孕周时,肝脏得糖原合成酶较少,糖原储量还不足以调节血糖浓度,而胎盘中糖原合成酶较多,此时主要依靠胎盘释出糖原调节血糖。以后胎盘糖原量逐渐降低直至足月妊娠最后几周时,由于糖原合成酶在各个脏器中迅速增高,肝糖原储存量显著增加,足月时可达80～10０ｍg/gm(湿组织),为正常成人值得两倍;同样,心肌糖原量可高达成人值得１0倍;骨骼肌得糖原量可高达成人值得3~５倍;至于肺得糖原量则在妊