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冠心病的影像学检查方法教学课件
冠心病 前面观 后面观 冠心病 定义 发病原因 发病机制
分型 解剖 影像学检查方法 冠心病 定义 :
冠心病 (coronaryheart disease ,CHD)是指冠状动脉及其分支粥
样硬化,使血管管腔狭窄或阻塞,导致心肌缺血、缺氧或坏死性损害
的心脏病。
临床发生的冠状动脉事件 90%由冠状动脉粥样硬化引起, 5%
-10 %由单纯冠状动脉痉挛引起。
我们只讨论冠状动脉粥样硬化,故以下内容中的 CHD实际上是冠
状动脉粥样硬化性脏病的简称。
动脉粥样硬化是 CHD的基本病变. 动脉粥样硬化
Catherosclerosis) 是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。
各种动脉硬化的共同特点是 动脉管壁增厚变硬、 失去弹性和管腔缩小。
动脉粥样硬化的特点是 受累动脉的病变从内膜开始, 先后有多种病变合并存在, 包括局部有脂质和复合糖类积聚、 纤维组织增生和钙质沉着形成斑块 , 并有动脉中层的逐渐退变, 由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样,因此称为动脉粥样硬化。
继发性病变有斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成,称为粥样硬化 - 血栓形成。
1/13
动脉粥样硬化的发病机制 对本病发病机制,曾有多种学说从
不同角度来阐述。
包括脂质浸润学说、血栓形成学说、平滑肌细胞克隆学说等。
今年多学者支持内皮损伤反应学说。
认为本病各种主要危险因素最终都损伤动脉内膜,而粥样硬化病
变的形成是动脉对内膜损伤作出的炎症 - 纤维增生性反应的结果。
单核细 胞黏附在内皮细胞上的数量增多, 并从内皮细胞之间移入内膜下成为巨噬細胞, 通过清道夫受体吞噬低密度脂蛋白 (ox LDL),转变为泡沫细胞形成最早的粥样硬化病变脂质条纹。
在细胞因子的作用下,促使脂肪条纹演变为纤维脂肪病变,再发
展为纤维斑块 动脉粥样硬化的发病机制 在血流动力学发生变化
的情况下,如血压增高、血管局部狭窄所产生的湍流和切应力变化等,使动脉内膜内皮细胞间的连续性中断, 内皮细胞回缩, 从而暴露内膜下的组织。
此时血小板活化因子( PAF)激活血液中的血小板,使之黏附、聚集于内膜上,形成附壁血栓。
血小板可释出许多细胞因子。
这些因子进入动脉壁,也对促发粥样硬化病变平滑肌细胞增生起重要作用。
冠心病病因 年龄、性别:
多见于 40 岁以上中老年人, 49 岁以后进展较快。
男女相比,女性发病率较低,但在更年期后发病率增加。
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血脂异常:
脂质代谢异常是最重要的危险因素。
在临床中,总胆固醇 TC和低密度脂蛋白 LDL增高最受关注。
高血压:
60%-70% 是冠脉硬化患者患有高血压, 高血压患者患本病叫血压正
常高 3-4 倍。
吸烟:
可使本病的发病率和病死率增高 2-6 倍,且与每日的吸烟支数成正比。
糖尿病和糖耐量异常:
发病率较非糖尿病者高出数倍,且病变进展迅速。
肥胖:
体重指数 BMI=体重( kg)/ 身高( m) 2 ,一般以 20-24 为正常范围。
感 从事体力劳动少,脑力劳动多,脑力活动紧张,经常有工作紧迫感 西方的饮食习惯(长进食较高热量、含较多动物性脂肪、胆固醇和盐的食物) 遗传因素:
家族中有年龄在 50 岁是患者病者,起近亲得病的机会可 5 倍于这种情况的家族;常染色体显性遗传所致的家族性高血脂症。
性情急躁、好胜心和竞争性强、不善于劳逸结合的 A 型性格的者 冠心病多发> 40 岁,男>女,脑力劳动较多。
3/13
美国占人口死亡之数 1/3-1/2 ,占心脏病死亡之数 50-75%。
我国约占死亡人数 10-20%,心脏病人近年增高趋势。
斑块的形成及进展 一、无症状冠心病(隐匿性冠心病) :
无症状、静 息或负荷试验后有缺血,心电图改变。
二、心绞痛型冠心病:
发作性胸骨疼痛,一次性心肌供血不足。
三、心肌梗死型冠心病:
冠状动脉闭塞,心肌缺血,坏死。
冠心病的分型 四、缺血性心肌病型冠心病:
心肌增大,心力衰竭和心律失常。
心肌纤维化引起 , 临床表现与原发扩张型心肌病类似。
五、猝死型冠心病:
因原发性心脏骤停而猝死,缺血心肌局部发生电生理紊乱,引起严重室性心律失律。
急性冠状动脉综合征
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