医学免疫学课件Allergy 1 (2015).ppt

* 肺泡壁基底膜与肾小球基底膜有共同抗原。 * pituitary * Inhibition by Ag-Ab ComplexesTripartite Inactivation Model (TIM) IgG Rh+ 药物导致过敏性血细胞减少症的途径 半抗原型 免疫复合物型 自身免疫病型 肺-肾综合征 病毒感染或吸入有毒物质? 肺组织损伤?产生肺泡壁自身抗体?与肾小球基底膜发生交叉反应?肾小球损伤? 咯血、贫血、血尿、蛋白尿? 肺出血和尿毒症而死亡 毒性甲状腺肿的发病机制 * * * * 无明显组织损伤。 * 大：螨； 小：谷物花粉 动物的排泄物等（猫尿） * 正常人血清中IgE的含量；很低，1?g/ml；原因：1. 其半衰期短2天（IgG21-23天）2.产生少，仅选择性对变应原和寄生虫产生应答；3.很快与细胞结合。 病理条件下：异常增高 IgE发现历史： 1921年Kuestner对鱼过敏，将自己的血清注射给对花粉过敏，但对鱼不过敏的Prauznitz,证实超敏反应可以被动转移（称P-K试验）。后30年证实P-K活性是典型速发型超敏反应，为抗原特异性的，如同抗体一样。 1967年Ishizaka从对豚草花粉过敏病人血清中提取到一种新的免疫球蛋白亚型，具有P-K活性，即命名为IgE. * * 过敏体质血清IgE高于正常人1000-10000倍。 * Ryegrass:黑麦草 * 1. IgE产生部位在黏膜固有层；在呼吸道和消化道的固有层淋巴细胞组织中的B细胞产生；是过敏反应的好发部位 2. IgE的产生过程 3. IL-4是B细胞产生IgE的重要调节因子： IL-4促进Th0转化为Th2 IL-4促进B细胞活化、增殖和分化 IL-4促进Ig类型向IgE转换 * 1. Th2是促进IgE的合成； Th1通过抑制Th2对IgE负调； 2. IL-4,13促进IgE的类型转换，而IFN则抑制IgE的合成，IL-12通过促进Th1的生成，而抑制Th2, 间接对IgE进行负调。 * Tyrptase:类胰蛋白酶 * ECP:噬酸性粒细胞阳离子蛋白 * The B cell recognize antigen or allergen and receive costimulation and cytokines from Th2 cell, especially IL-4, which promote B cell proliferation and differentiation to plasma cell and induce class switching to IgE. Now this patient is sensitized. * A:IgE bind to IgE FcRI and coat resting mast cell. If the same antigen enter, they cross-link IgE bound to IgE FcRI, namely antigen cross-link FcRs which activate mast cell and induce degranulation. Histamine and lipid mediators are released by mast cell and result in vascular/smooth muscle response in immediate reaction and it can also release cytokines inducing inflammation in late phase reaction. * Tryptase spasmogen * 效应发生 是快慢和持续时间的长短：早/晚相 接触变应原数秒后； 6-12小时持续数天 生物学活性物质 组胺：小静脉，毛细血管；平滑肌；粘膜腺体 * 速发相：再次接触抗原数十分钟内发作，数小时后消退，严重发生休克； 迟发相：再次接触抗原数小时发作，持续24h，以局部炎症反应为特征，伴某些功能异常。 * * 血吸虫的童虫正被嗜酸性粒细胞杀伤。嗜酸性粒细胞通过FcR与虫体结合（ADCC)。 * * 过敏性皮炎 * 色甘酸钠稳定细胞膜，阻止脱颗粒。Cromolyn Epinephrine theophylline * * * 1.半抗原型 2. 免疫复合物型：RBC(CR1),溶血性贫血， 粒细胞（FcR,CR)减少症；血小板（FcR)减少性紫癜； 3. 自身免疫病型：病毒感染或某些化学药品作用RBC，使抗原性发生改变，诱导机体产生RBC自身抗体。 3．效应阶段 释放的活性介质： * 预先储备的介质：组胺、激肽原酶等； * 新