医学免疫学课件补体－2015.pptVIP

* * * CD59与C5b-7结合，阻碍其与C8结合，当与C8结合，阻止C9的第1个分子铺展，进而阻止后继C9的结合。当与MAC中C9结合，阻止C9进一步聚合。 * * 补体受体Ⅰ 型（CR1）：调理作用；调节补体的活化过程（加快C3b和C4b衰减）；协助红细胞清除免疫复合物；激活吞噬细胞的吞噬功能； 补体受体Ⅱ 型（CR2）：是B细胞共受体的一部分，参与B细胞的激活； 补体受体Ⅲ 型（CR3）：促进吞噬细胞的吞噬作用； 补体受体Ⅳ 型（CR4）：促进吞噬细胞的吞噬作用； C3aR和C5aR：趋化和活化吞噬细胞（单核细胞（NC）和巨噬细胞（M?）)；活化肥大细胞，促进脱颗粒；增加血管通透性； C1qR具有调理作用 * 参与抗感染， 补体调节蛋白参与T 细胞活化。 C3b/CR1 的含义是配体为C3b、受体为CR1。 记住上面9个比较项目的谐音记忆法：（比较）激起他作（做）35参丝（蚕丝）依（的想法） * * 参与抗感染， 补体调节蛋白参与T 细胞活化。 C3b/CR1 的含义是配体为C3b、受体为CR1。 小书P26 * 补体的生物学功能 补体依赖的细胞毒性作用（CDC）：溶菌、溶解病毒 调理作用(CR1、CR3、CR4) 清除免疫复合物（C3b/CR1) 炎症介质作用(C3a、C5a)：趋化、激肽样作用、过敏毒素 参与免疫应答：天然免疫和适应性免疫调理、FDC抗原提呈、活化B淋巴细胞(C3d/CR2)、效应分子 SP阻止C5678插入细胞膜。 补体调节蛋白对补体活化的调控 C1: C1INH C4b2a: DAF,C4bp,CR1,MCP,I C3bBb: DAF, H, CR1,MCP,I C4b2a3b,C3b2Bb: CR1,H,I MAC: CD59, C8bp, SP * 防御素, 防止、避免 * * * 郁金香 * * * * C2a具有丝氨酸蛋白酶的活性 * * * Bb具有丝氨酸蛋白酶活性 * * * * * MBL是急性期蛋白，纤维胶原素是血浆蛋白，MBL识别甘露糖， Lectin 外源凝集素 * * MBL:甘露糖结合凝集素属急性期反应蛋白，在炎症早期由TNF、IL-1,6促进肝合成 * * * * * 记住上面9个比较项目的谐音记忆法：（比较）激起他作（做）35参丝（蚕丝）依（的想法） * （1）HRF高表达于感染和炎症最容易遭受不提攻击的细胞，如血细胞、血管内皮细胞、管道上皮细胞等； （2）HRF高表达于精子，使之免受女性阴道抗精子抗体和补体的损伤。 （3）表达于胎盘滋养层上皮细胞，保护胎儿免受来自母体的抗体和补体的损伤。 * C1INH将C1r和C1s从活化C1复合物上解聚； DAF、C4bP、CR1、MCP与C4b结合，从而将C4b2a分解； I因子将C4b裂解为C4c和C4d； * * C1INH：使C1复合物解聚、抑制MASP活性 * * 末端通路——C5 活化 C3b C2 a C4b C5 b C5a C5 b C6 C7 末端通路——MAC形成 C5 b C6 C7 C8 C 9 C 9 C 9 C 9 C 9 C 9 C 9 C 9 C 9 末端通路——MAC插入胞膜 MAC的 结构 C5b C5a 激活 LPS 天然免疫 天然免疫和特异性免疫 经典途径 旁路激活途径 MBL途径 激活物质 IC(IgM,IgG1-3) 肽聚糖,酵母多糖,LPS 病原体表面的甘露糖 N-氨基半乳糖 起始分子 C1q C3 MBL、FCN 参与补体成分 C1-C9 C3,C5-C9,B,D,P因子 除C1外所有抗体固有成分 丝氨酸蛋白酶 C1r,C1s,C2 B因子和D因子 MASP，C2，B和D因子 C3转换酶 C4b2a C3bBb C4b2a C5转换酶 C4b2a3b C3bnBb C4b2a3b 抗体依赖性 有 无 无 其他 正反馈放大环 与经典和旁路途径交叉 生物学作用 参与天然免疫、