医学免疫学课件Allergy 2 (2015).PPTVIP

* Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应皮肤实验 1：15分钟出现1cm的界限清晰的风团 2：5-12小时出现超过5cm的红肿、出血、坏死 3：24-48小时出现的1cm的红肿、硬结 * 1. 肉芽肿是由于巨噬细胞内寄生的病原体持续存在，而不能被吞噬细胞消灭所引起。 2. 见于结核、麻风、矽肺等病 * Sometimes a particular antigen can induce different types of hypersensitivity. Hemolytic anemia * * * * * * * * * * * 抗原持续存在：如肿瘤抗原、长期反复感染、长期用药等 * * 抗原持续存在：如肿瘤抗原、长期反复感染、长期用药等 * * * 强调IC通过FcR对肥大细胞和噬碱性粒细胞、血小板的作用，该作用比补体的作用强。 * * * * * * * 胰岛素依赖性糖尿病 * * 风疹 * 1. 为SLE病人的肾小球，用抗IgG抗体检测。呈崎岖的斑条状着色，IC在血管内形成，沉积于肾。 2. 肺肾综合征，用抗IgG抗体检测。为抗基底膜抗体，在肾小球基底膜形成片层状。 * There is pain in a joint or joints * 由于免疫细胞激活、增殖、分化及炎症细胞的聚集需较长时间,炎症反应发生较迟, 持续时间较长, 故称为 DTH。 * Th1 cells can secret many kinds of cytokines, which help CD8 T cell proliferation and differentiation and can also activate neutrophils and macrophages to induce inflammation and tissue injury. CD8CTL can kill infected target cells to cause cell lysis and tissue injury. * 1.湿疹：对表带扣环的镍过敏引起 2. 毒葛（植物）及其浆果：接触这种植物引起的接触性皮炎。 * 致敏阶段：同前，（约7-14天），留下Th1记忆细胞; 激发阶段：朗罕氏细胞携带半抗原-载体从表皮进入真皮，在此将抗原提呈给记忆Th1细胞；活化的Th1细胞释放IFN-g，促进角质细胞和真皮血管内皮细胞表达ICAM-1和MHCII；活化的角质细胞产生并分泌IL-1、IL-6、GM-CSF等促炎症细胞因子。 抗原非特异性CD4+T细胞在细胞因子的作用下被募集到局部，通过MHCII和ICAM-1与角质细胞结合。较后，巨噬细胞也被募集到局部皮肤，引起炎症反应。 此后，炎症反应在角质细胞和巨噬细胞分泌的PGE作用下被下调。 * 1.注射结核菌素，如原有结核感染（包括隐性感染）可在注射部位观察到红肿，24-48小时达高峰。 2. 组织学观察可见大量炎性白细胞浸润。 * 血管内皮细胞表达的ICAM-1,VCAM-1与单核细胞和淋巴细胞表达的LFA-1和VLA-4 的结合。导致这两种细胞在局部积聚。 Florid Butterfly Rash in SLE 抗核抗原等自身抗体＋自身抗原?IC －沉积在血管?脉管炎 －沉积在肾小球?肾小球肾炎 －沉积在关节滑膜?关节炎 Rheumatoid Arthritis Autoantibody( IgM ) + denatured IgG → IgM-IgG immune complexes → deposition of IC in arthral tissue → arthralgia, arthrentasis VI型超敏反应 迟发型超敏反应 迟发型超敏反应 delayed type hypersensitivity, DTH  致敏T细胞再次接触相同抗原18?24小时后出现的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。 IV型超敏反应的特征 主要由T细胞介导 发生慢 以单个核细胞浸润为主要特征的慢性炎症损伤 一、参与IV型超敏反应的抗原 微生物：胞内寄生菌、真菌、病毒 寄生虫：原虫（疟原虫）、蠕虫（猪囊虫） 异种蛋白及某些简单化学物质 细胞抗原：肿瘤细胞、移植细胞 二、参与IV型超敏反应的细胞 Th1细胞：释放多种细胞因子 CTL细胞：杀伤携带特异性抗原的靶细胞 巨噬细胞：吞噬、杀伤、释放细胞因子及各种酶介导炎症反应 三、发 生 机 制 1. T细胞致敏： 抗原被APC加工处理后，以抗原肽/MHCI/ II类分子复合物提呈给CD4+T细胞和CD8+CTL?活化、增殖、分化?致敏淋巴细胞 2. 致敏