炎症 生物医学 教学课件.pptVIP

高热期与无热期交替出现； 体温波动幅度可达数度； 见于疟疾。 间歇热 (intermittent fever ) 波状热 （undulant fever ） 体温逐渐升高达39℃以上，数天后又逐渐下降，如此反复多久； 见于布鲁菌病。 回归热（recurrent fever） 体温骤然升高至39℃以 上，持续数天后又骤然下降至正常水平； 高热期与无热期各持续若干天，即规律性相互交替； 见于何杰金氏病。 不规则热 (irregular fever ) 发热无规律可循； 见于结核病，瘤性发热，流感。 (四) 发热时的功能和代谢变化 1. 物质代谢的改变：分解代谢加强 ①糖代谢加强，糖原分解增多，酵解增强。 ②脂肪分解加强，酮体增多。 ③蛋白质分解增强，可出现负氮平衡。 ④水、盐及维生素代谢 2. 生理功能改变 ①中枢神经系统改变：轻度发热—头疼、头晕；高热—烦躁、幻觉、惊厥、抽搐、昏迷； ②循环系统改变：心率加快，心脏负荷加重； ③消化系统改变：消化液分泌减少、肠壁蠕动减慢； ④呼吸系统改变：呼吸加深加快，严重可致呼碱； ⑤免疫功能改变：免疫系统功能增强，持续高热可致紊乱 3.防御功能改变 抗感染能力的改变：内生致热原可增强吞噬细胞的杀菌活性 对肿瘤细胞的影响：EPs具有抑制或杀伤肿瘤细胞的作用 急性期反应：蛋白质合成增多，机体抵抗力增强 (五)发热的生物学意义及处理原则 Fever: Friend or Foe ? Answer: 有利有弊 利： 对免疫系统功能的影响（抗感染等） 弊： 对中枢神经系统的影响 对循环系统的影响（心脏负荷加重） 对代谢变化的影响 必须及时解热的病例： (1) 高热（T 39℃ ） (2) 心脏病患者（加重心脏负荷） (3) 恶性肿瘤患者（持续发热加重病体消耗） (4) 妊娠期妇女 发热的处理原则： (1) 对一般性发热不要急于解热 (2) 发热的一般处理：合理护理 (2) 白细胞的趋化作用 (3) 白细胞的吞噬作用 (4) 白细胞的释放反应与组织损伤 活性氧，蛋白水解酶，炎症介质，趋化性物质 (5) 微血管内皮细胞的活化与血管通透性改变 内皮细胞收缩、损伤， 血管通透性增加，炎性水肿 SIRS Infection trauma burns hemorrhage MODS Death Cytokines 2.炎症介质的产生及其表达调控 2.炎症介质的产生及其表达调控 (1)主要炎症介质及其分类 ①细胞因子：TNF、 IL-1 、IL-6、IFN 、HMGB1 ②脂类炎症介质:二十烷类炎症介质(前列腺素、白三烯、血栓素 ) 、血小板活化因子(PAF) ③黏附分子：整合素、选择素和免疫球蛋白 ④氧自由基与一氧化氮 ⑤血浆源性炎症介质：包括血浆中的补体系统、激肽系统、凝血系统和纤溶系统等在炎症时被激活而形成的活化产物，如C3a、C5a、缓激肽、凝血酶、纤维蛋白降解产物等 抗炎介质：前列腺素E2（PGE2）、IL-10、IL-4、IL-11、TGFβ、糖皮质激素 (2) 炎症介质表达上调的分子机制 ①转录调控机制 ②酶促生成机制 激活磷脂酶A2和环加氧酶而促进前列腺和血栓烷类炎症介质的产生 激活脂加氧酶而促进白三烯的产生 激活黄嘌呤氧化酶、NADPH氧化酶而促O2-产生 激活诱导型一氧化氮合酶（iNOS）而促进NO产生 激活激肽、补体、凝血、纤溶等系统中的多种蛋白酶而导致大量血浆源性炎症介质的产生 3.组织增生 多见于慢性炎症，在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子的长期刺激下，炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞、上皮细胞及实质细胞可增生。 增生反应机制与再生和修复过程相似 。 炎症 局部反应 全身反应 相互影响 Infection Injury 红、肿、热、痛、功能障碍 发热、高代谢状态、外周血白细胞增多、SIRS 第四节 炎症对机体的主要影响 第五节 发 热 Fever Homeostasis (36℃ ～37℃） Activates heat-loss center in hypothalamus Skin blood vessels constrict Skeletal muscles activated, shivering begins Skin blood vessels dilate Sweat glands activated Imbalance Imbalance Body temperature decreases Activates heat-promoting center in hypothalamus Hot stimulus Blood