循环系统的病理生理学(4学时) 教学课件.pptVIP

见于瓣膜病, 高血压性、先天性心脏病 常有扩张肥厚；代偿期长；洋地黄有效 3. 能量利用障碍 发病特点： 收缩蛋白和调节蛋白性能异常 Ca2+运转异常 4. 脂毒性与心力衰竭 （四）其它 1. 心室舒张势能减弱 收缩性减弱，舒张势能就降低 2. 心室顺应性下降，舒缩协调障碍 心室顺应性高低取决于心肌自身结构的被动伸展性和心室壁厚度。 心肌重构是导致心室顺应性下降的根本原因。 3. 酸中毒对心肌收缩力的影响 1). 长时间严重酸中毒损伤心肌细胞结构 2). H＋抑制Ca2＋内流，抑制肌浆网释放Ca2＋ ， H＋与Ca2＋竞争肌钙蛋白 3). 影响心肌能量代谢 （四）其它 五、心力衰竭临床表现的病理生理学基础 （一）前向射血功能减弱，心输出量不能满足机体需要，出现器官组织缺氧的系列表现。 （二）后向血液残留增多，血液回流障碍，导致体循环淤血和/或肺循环充血的一系列相关的临床症状。 低CO综合征 静脉淤血综合征 三、出现心功能不全时机体的代偿 代偿目的?维持心输出量 CO= stroke volume × heart rate 1.心率加快 机理： 神经反射 左心衰竭—主动脉弓、颈动脉窦反射 右心衰竭—Bainbridge 反射 （一）心脏代偿 CO= stroke volume ×heart rate 意义： 1). 急性代偿 a.发生迅速，但有一定限度 b. HR140 bpm 促进心脏衰竭 2). 临床意义 a. 带来心悸症状 b. 判定洋地黄治疗效果 c. 控制HR在100 bpm d. 常规记心率 意义:1). 急性代偿，无能量储备增加，不能持久 2). 过度扩张后，收缩力↓（肌源性扩张） a 肌节2.2μm，粗、细肌丝功能重叠↓ b 耗氧量↑,心肌耗氧量三要素: 心率、心脏张力、心肌收缩性 2. 心脏扩张 （紧张源性扩张），收缩力增强 机理：容量负荷增大， Starling定律作用： 在一定限度内心肌初长度越长，收缩力越强 肌节长度：1.7-2.1?m, 收缩力↑ 2.2 ?m, 收缩力↓ 交感神经兴奋，收缩力增强 （一）心脏代偿 CO= stroke volume ×heart rate 第二节 代偿适应反应 3. 心肌改建与心室重构 (myocardial remodeling and ventricular remodeling) molecular remodeling 分子改建 （分子） myocardial hypertrophy 心肌肥大 （细胞） myocardial remodeling 心肌改建 （组织） ventricular remodeling 心室重构 （器官） 定义：指在持续负荷过重及神经、体液过度激活状态下，心肌组织在结构、功能、数量及基因表达等方面所发生的适应性变化。 （一）心脏代偿 CO= stroke volume ×heart rate 第二节 代偿适应反应 容易混淆和混用的描述 心脏重构（Myocardial Remodeling:）：心肌细胞肥大 + 间质成分改变（增多）。 心肌肥大（狭义）：心肌细胞体积增大 心肌肥大（myocardial hypertrophy，广义）是指心肌细胞体积增大和细胞间质增加，使得心脏室壁增厚、重量增加。 要明晰心肌重构的原因、机制、表现、意义和后果。 介导心肌重构的各种因素 机械应力 生长因子 细胞因子 G蛋白偶联受体激动剂 代谢因素 缺血缺氧 细胞膜去极化 营养不良 溶血卵磷脂 心肌重构发生的信号转导机制 信号 受体 通路 效应 心肌重构发生的信号转导机制 儿茶酚胺 血管紧张素Ⅱ 内皮素 信号 受体 G蛋白耦连受体 压力负荷，牵张刺激 机械受体（整合素） PLC PIP2 DG PKC G蛋白 Src, JAK 生长因子 受体TPK PI3K, Grb2 Ras Raf MEK ERK 转录因子磷酸化激活 通路 Sos 效应 心肌重建（remodeling ) C-myc, C-fos基因激活 心肌重构的意义： 1、形成慢，能量和蛋白质合成↑，持久代偿 2、过度肥大（不平衡生长），收缩力↓ (心肌相