血栓形成lli 教学课件.PPTVIP

心衰细胞 (heart failure cells) 小结: 肺淤血( lung congestion) ●原因(Causes) 左心衰竭 ●临床(Clinic) 呼吸困难，紫绀cyanosis ， 咯血, 咳泡粉红沫痰,水泡音 ●病变(Lesions) 肺泡壁毛细血管扩张充血， 肺泡腔水肿液, 红细胞, 心衰细胞 ●结局(Outcomes) 纤维增生, 网状纤维胶元化, 含铁血黄素沉积 →肺褐色硬化（brown induration） 2. 慢性肝淤血 病因：右心衰竭 大体：槟榔肝(nutmeg liver) 镜下：中央静脉及肝窦扩张，小叶中央区肝细胞萎缩，周边区肝细胞脂肪变。图 临床与后果：肝肿大，压痛，肝功能下降。纤维组织增生，可形成淤血性肝硬变。 Nutmeg Liver(槟榔肝, 慢性肝淤血) 槟榔 肝淤血 槟榔肝：红（瘀血区）黄（肝脂肪变区）相间 小结: 肝淤血(liver congestion) ● Causes 右心衰竭 ● Lesions 中央静脉及肝窦淤血扩张， 小叶中央区肝细胞萎缩、消失 周边区肝细胞脂肪变性 ● Clinic 肝肿大，压痛，肝功能↓ ● Outcomes 纤维组织增生→淤血性肝硬变 第二节 出血（hemorrhage) 概念：血液由心或血管内逸出，称为出血。 破裂性disruptive 漏出性transudation 心血管外伤 心血管病变：主动脉瘤 血管壁周围病变侵蚀：肿瘤、 结核空洞、溃疡 静脉破裂：肝硬化 毛细血管破裂 毛细血管通透性↑: 缺氧 中毒 血小板减少或功能障碍 凝血因子缺乏 ●内出血●外出血 体腔积血(hematocele) 血肿 (hematoma) 镜下出血灶(mini-hemorrhagic focus) 咯血(hemoptysis) 呕血(hematemesis) 血便(melena) 血尿(hematuria) 瘀点(petechia)、 紫癜（purpura） 瘀斑(echymosis) 甲下血肿 皮下淤斑 病变：红细胞、巨噬细胞（含铁血黄素颗粒） 后果： 取决于部位、出血量和出血速度 出血量 循环血量20-25% —— 休克 急性出血：脑、心、肝、脾破裂——致命 慢性出血：贫血 第三节 血栓形成（thrombosis) 一、概念 活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成，这个过程中形成的固体质块称为血栓（thrombus)。 凝血系统 抗凝系统（纤溶） 动态平衡 生理情况下为什么心血管内不会形成血栓？ 止血机制(Hemostasis) BV Injury Platelet Activation Pt-Fusion Blood Vessel Constriction Coagulation Activation Stable Hemostatic Plug Thrombin, Fibrin Reduced Blood flow Tissue Factor Primary hemostatic plug Neural 凝血机制(coagulation) 二、血栓形成的条件和机制 心血管内皮细胞的损伤 血流状态的改变 血液凝固性增加 内皮细胞的抗凝作用 ●内皮细胞隔离屏障 ●合成前列腺环素(PGI2) ,NO, ●分泌ADP酶 ●分泌凝血酶调节蛋白 ●细胞表面硫酸乙酰肝素 ●生成纤溶酶原激活物(tPA) 避免促凝血因子(ECM)暴露和释放 抑制血小板粘集 促进纤维蛋白溶解 抗凝血酶或凝血因子 静脉炎 动脉粥样硬化 缺氧 中毒 内皮细胞损伤 胶原暴露 ●血小板活化 释放ADP, 血栓素A2 ●激活Ⅻ因子 激活内源性凝血系统 ●释放组织因子 激活外源性凝血系统 血栓形成 血流状态的改变 轴流 —（有形成分）红细胞、白细胞、血小板 边流 —（无形成分）血浆 血流缓慢、产生旋涡 轴流消失 血小板进入边流 动脉瘤、瓣膜病 心衰、术后久卧等易发生血栓形成 发生率：静脉高于动脉 4倍 原因：血流缓慢，静脉瓣（缓，旋涡），不能随心脏 搏动，静脉壁薄易受压，静