土壤和健康 教学课件.pptxVIP

土壤和健康;土壤对健康的影响;地质环境与疾病 土壤污染与疾病;一、地质环境与健康; 1995年FAO/WHO将微量元素中铁、铜、锰、锌、钼、铬、钴、碘、硒、氟等10种列为必需微量元素；将硅、镍、硼和矾列为可能必需微量元素；而将铅、镉、汞、砷、铝、锡和锂列为具有潜在毒性，但低剂量可能具有功能作用的微量元素;生物地球化学性疾病;地球化学性疾病的判定：;一）碘缺乏病iodine deficiency disorders, IDD;甲状腺激素合成及代谢示意图 ;甲状腺激素的生理功能 双阈值：过量/不足 多器官、系统受影响 从胚胎期到成人期均受影响;碘缺乏病（iodine deficiency disorders,IDD) 由于摄碘量不足而引起的一系列病症 。 多种疾病形式： 缺碘地区出现相当数量胎儿早产、死产、先天畸形、亚临床克汀病、智力发育障碍、单纯聋哑、甲状腺肿及克汀病等——不同程度碘缺乏在人类不同发育时期所造成的损伤。 甲状腺肿、克汀病：碘缺乏最明显表现形式。 所有的缺碘损害都可以通过纠正碘缺乏而得到预防 多数障碍通过碘缺乏的纠正而得到有效治疗 有些损害，如智力发育障碍是不可逆或大部不可逆的;地方性甲状腺肿 正常人 地方性克汀病;流行病学特征 全世界的流行概况：全球性公共卫生问题 全世界有110个国家流行此病，受碘缺乏威胁的人口达16亿，其中，约6.5亿人患有不同程度的甲状腺肿，3亿人有不同程度的智力落后 我国是世界上碘缺乏病流行最严重的国家之一 地区分布：山区丘陵平原沿海 内陆沿海，内陆河的上游下游 农业地区牧区，农村城市 年龄分布：青春期发病率最高 性别分布：女性男性 ;病区划分标准;地方性甲状腺肿;病因： 缺碘：人类生活的外环境碘缺乏——碘摄入减少 碘主要来源于食物和水 当碘摄入量低于40?g/d或水中含碘量低于10?g/L时，即可出现地方性甲状腺肿不同程度的流行 机体缺碘可影响甲状腺激素的合成，使血浆甲状腺激素水平降低，甲状腺发生代偿性增大 ;病因 致甲状腺肿物质（goitrogenic substance) 能影响或干扰甲状腺素合成、释放、代谢，以致引起甲状腺肿的物质，常与缺碘联合作用 有机硫化物：硫氰化物、硫葡萄糖苷和硫脲类 某些有机物：生物类黄酮、酚类、有机氯化合物 某些无机物：钙、氟、镁、锂、硝酸盐;病因 营养因素 低蛋白、低热量与地方性甲状腺肿的流行有关 维生素A、C、B12不足可促使甲状腺肿的发生 高碘 碘↑→占据过氧化物酶的活性基→酪氨酸氧化↓→甲状腺素合成↓→甲状腺滤泡代偿性增生 《水源性高碘地区和地方性高碘甲状腺肿病区的划分GB/T 19380—2003》 水碘值150 μg/L 为高碘地区，水碘值300 μg/L 为高碘病区 ;经卫生部门多年的流行病学和碘营养抽样调查，广东省未发现高碘地区 据全省饮用水抽样调查显示，全省饮用水水碘中位数为5.0μg/L，水碘普遍含量低于20μg/L，表明我省居民饮用水中普遍缺碘 ;临床表现 甲状腺肿大 周围组织的压迫症状 气管 食管 喉返神经 颈交感神经 上腔静脉 异位甲状腺肿 ;地方性甲状腺肿;地方性甲状腺肿;缺碘性地方性甲状腺肿病区：补碘 非缺碘性地方性甲状腺肿病区： 查清原因，针对性防治;“因地制宜、分类指导、科学补碘” ;《食用盐碘含量》(GB26878-2011);广东省盐碘含量标准;二）地方性氟中毒endemic fluorosis;氟在自然界中的分布 分布广泛，地下水氟地面水氟 存在形式：化合物形式，游离状态少;氟在体内的代谢 主要来源于饮水和食物，少量来源于空气 主要经消化道吸收，其次经呼吸道 经胃肠道吸收，约10min后到达血液，以F-进入组织，其中90%以上的氟蓄积于骨骼和牙齿 骨骼和牙齿是氟化物作用的主要靶器官 摄入的氟50%可在24小时内排出，尿氟占总排出量的80%，其余少量经肠道、唾液腺和汗腺排出 ;影响氟代谢的因素 钙、铝、磷酸盐较高时可减少氟吸收 饮水氟的吸收率高于食物氟 个体状况：胃酸分泌多的吸收多，妊娠和哺乳可使病情加重或更易发病 含氟烟尘的颗粒大小 高蛋白和维生素C可减轻氟的毒性作用，高脂肪低蛋白可加重氟的毒性;地方性氟中毒的流行病学特征 我国地方性氟中毒病区分布广泛，是危害最严重的地方病 病区类型和分布 饮水型病区 分布最广，最主要 饮水中氟含量高于国家饮用水标准1.0mg/L 氟中毒患病率与饮水氟含量呈正相关 燃煤污染型病区 饮砖茶型病区 ;2008年广东省饮水型氟中毒病情调查;我国饮茶型氟中毒流行病学研究概况;茶叶的含氟特征和砖茶的含量 茶