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他山之石、可以攻玉 血小板功能和基因检测在心脑血管领域的现状与未来;主要内容;个体对抗血小板治疗的反应性存在差异， 在人群中呈正态分布;“阿司匹林抵抗”和CV事件风险的meta分析： 血小板高反应性人群心血管事件风险显著增加;“氯吡格雷抵抗”和CV事件风险的meta分析： 血小板高反应性人群心血管事件风险显著增加;阿司匹林治疗反应多样性临床检测方法;血小板P2Y12受体抑制剂反应性检测方法;最常用的血小板聚集功能检测;血小板活化功能检测;血小板粘附功能检测;血小板释放功能检测;血小板体外成血栓检测;不同检测方法“血小板抵抗”发生率大不相同;抗血小板药物代谢酶系的相关基因变异 影响血小板反应性;;“阿司匹林抵抗”增加卒中患者的复发卒中 及其他缺血事件发生风险（中国人群）;“阿司匹林抵抗”和急性缺血性卒中患者 临床严重程度加重和卒中梗死体积增加相关;P2Y12基因多态性或与 脑血管不良事件风险相关;CYP2C19基因型造成的“氯吡格雷抵抗” 影响卒中预后;血小板高反应性在脑血管疾病领域的研究多为小型研究 临床指导意义有限;小结;主要内容;从“抵抗”到“HPR” 认识抗血小板治疗反应多样性的概念变迁;抗血小板治疗高反应性受多种因素影响;;POPULAR研究： 评估血小板检测能否预测临床结局;IMPACT-R、PFA-100检测结果 与择期PCI患者的主要疗效终点事件风险不显著相关;5种检测方法均不能预测 择期PCI术患者的出血风险;5种血小板功能检测方法总体预测价值均不高， 敏感性和特异性均低;ADRIE研究：血小板高反应性未显著增加 稳定心血管疾病患者缺血事件发生风险;稳定心血管疾病患者抗血小板治疗后检测出HPR者 其临床缺血事件发生风险未显著增加;实验室检测血小板反应性 不能预测临床结局！;认识不同P2Y12抑制剂的代谢过程 合理看待CYP基因型检测;Mega JL, et al. Circulation. 2009 May 19;119(19):2553-60;Wallentin L,et al.Lancet. 2010 Oct 16;376(9749):1320-8.;CYP2C19基因多态性的影响 在氯吡格雷反应多样性差异中仅占5.2%;ARCTIC-GENE研究：基因检测不能预测临床结局， 血小板监测和基因检测不能改善预后;基因检测不能预测临床结局;基因检测结合血小板功能监测未改善临床结局 但慢代谢型患者不良事件发生风险显著增加;基因检测不能预测临床结局！ 基因检测和/或血小板功能检测 不能改善临床结局！;抗血小板药物治疗反应多样性临床检测和 处理的中国专家建议（2014版）;总结;讨论;Back up;ADRIE研究设计;研究背景： ARCTIC研究对纳入的2440例拟行PCI术患者随机分为两组，分别在或不在血小板功能监测下抗血小板治疗（第14和30天进行治疗调整），随访12个月，两组的临床结局无显著差异。提示：通过血小板功能监测指导抗血小板治疗临床结局无显著变化。
研究目的：评估CYP2C19基因型、氯吡格雷抗血小板治疗反应性和临床结局之间的关系。
;ELEVATE-TIMI 56研究设计;ELEVATE-TIMI 56研究：对CYP2C19基因杂合子患者，增加氯吡格雷剂量可提高血小板抑制效果;氯吡格雷剂量增加对CYP2C19基因纯合子患者无效 氯吡格雷剂量增加对CYP2C19基因杂合子患者有效
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