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糖尿病胃轻瘫的中西医诊治概述 糖尿病胃轻瘫 (diabetic gastroparesis,DGP) 是常见的糖尿病自主神经病变的并发症之一, 也是DM患者中最常见的消化道并发症，主要是DM所致的胃蠕动节律紊乱、胃排空延迟，但不伴有消化系统的机械性梗阻。这一概念首先于1958年由Kassander提出，并对其临床表现进行了描述。随着研究的不断进展，人们对DGP的临床症状进行总结归纳，主要包括：上腹部胀满不适甚至疼痛、早饱、恶心、呕吐、嗳气、食欲减退、体重减轻等。此外DGP患者若出现背部疼痛或原有症状加重,可能是由于未消化的食物在胃内难以排空，形成胃石，导致胃排空延迟祖国医学无“糖尿病胃轻瘫”这一病名，但根据其症状特点可将其划分致“消渴”兼“痞证”的范畴。从中医的角度看，本病的病因病机复杂、证型多样，包括气阴两虚、寒热错杂、气滞血瘀、痰湿阻滞、肝胃不和、胃阴亏虚、中焦虚寒等，但最终都会导致脾胃功能失调而生痞满。目前，西医对于DGP尚无确切的治疗手段，而有数千年治疗“痞满”经验的传统医学在治疗DGP方面则优势凸显。中医药治疗本病经验丰富，方式灵活多变，多根据患者的病情特点辨证施治, 往往能取得显著的疗效。近年来，随着人们对DGP的重视和研究的不断深入，中西医结合治疗DGP将得到越来越广泛的应用。1.流行病学国际糖尿病联盟(IDF)的最新调查研究显示，全球的DM患者约有4.25亿，占总人口数的8.8%，若按照现有趋势，这一数字预计将在2045年达到6.29亿2.发病机制2.1中医发病机制根据 DGP的症状表现，从中医学的角度可将其划分到“消渴”兼“痞满”的范围。但需要明确的是，本病是在“消渴”的基础上而发生“痞满”，故本病的发病机制与原发病“消渴”的病机关系密切.古代医家对本病的病机多有论述,《考证病源》云 ：“消渴有三……不能食者必传中满腹胀”，《医学衷中参西录》中指出：“糖尿病, 其证起于中焦……因中焦萃病, 而累及于脾也”，均说明消渴可导致痞满。《丹溪心法》记载:“有中气虚弱, 不能运化精微为痞者;有饮食痰饮不能施化为痞者”，说明脾胃气虚，水谷精微运化不利，或脾胃运化失司，痰湿内生，均可导致痞满。《脾胃论》中提到:“呕吐哕皆属脾胃虚弱, 或寒热所侵, 或饮食所伤……”，提示感受寒热等邪气，或饮食不节，均可使脾胃虚弱而致呕吐哕痞。《伤寒论》云：“病发于阴，而反下之，因作痞”，提出了医源性的痞证，医生的误治也可导致痞满。《兰室秘藏》记载：“脾湿……胃中寒则胀满”，即脾为湿气所困，运化输布的功能不能正常进行，此时若进食寒凉之物，则易导致腹中胀满。《诸病源候论》云:“……胃中不和, 尚有蓄热, 热气上熏, 则心下痞结, 故干呕”, 表明热邪可阻滞中焦气机,导滞痞结干呕。当代医家对DGP的发病机理也有众多见解。刘鹏程等总而言之，DGP病机复杂多样，或是由于消渴病日久,气阴亏虚；或气机不畅，瘀血内停；或阴损及阳,胃阳虚衰；或饮食不节，损伤脾胃；或脾胃虚弱，运化失司，气机升降失调；或情志不遂,肝气犯胃。但不论何种病机，或虚或实，均以中焦脾胃损伤为根本。2.2西医发病机制DGP的发病机制目前仍不十分明确，且受多种因素影响，目前被比较广泛接受的有下列几种：2.2.1 自主神经病变内脏器官包括消化系统的功能活动受到自主神经的调节，因此消化系统功能性的病变多与自主神经功能紊乱有关。DM患者常发生自主神经细胞变性，使得内源性抑制性神经元数目减少，胃动力协调受到影响，胃蠕动减慢2.2.2高血糖症持续的高血糖状态会使迷走神经发生结构性改变，同时又会对胃肠道的蠕动以及胃肠道激素的分泌产生抑制作用，引起消化间期移行性复合运动 (MMC)以及胃窦部动力的减弱甚至消失，使胃窦部的收缩频率降低，幽门收缩，造成DM患者胃排空延迟。急性高血糖对胃排空的影响更大。急性高血糖会使胃底收缩、胃窦波减弱，同时导致幽门收缩增强以及产生异常的胃电节律感应2.2.3 cajal间质细胞(ICC)减少近年来，大量研究表明ICC的改变是造成DGP的重要机制之一。ICC是胃肠道活动的起搏细胞, 它以每分钟3个周期的节律在自主神经末梢和消化道的平滑肌细胞之间产生慢波，从而触发胃肠的慢波点位，以保证胃肠道平滑肌的正常活动2.2.4 胃肠道激素分泌异常胃肠道激素对于消化系统功能具有调节作用, 消化系统疾病常与胃肠激素分泌失调有关。现已证实的能够影响胃肠道运动的激素包括胃动素 (MTL) 、胃泌素 (GAS) 、胆囊收缩素 (CCK) 、生长抑素 (SS) 、血管活性肠肽 (VIP) 、P物质 (SP) 等。DM患者胃肠道激素分泌紊乱，GAS的分泌被迷走神经抑制，使得血液内GAS增高，导致高胃泌素血症；此时MTL代偿性分