感染科病例常理——霍乱_Huo Luan.docxVIP

Word文档 PAGE PAGE 1 霍乱_Huo Luan 一 概述 霍乱是因摄入的食物或水受到霍乱弧菌污染而引起的一种急性腹泻性传染病。每年，估量有300万～500万霍乱病例，另有10万～12万人死亡。病发高峰期在夏季，能在数小时内造成腹泻脱水甚至死亡。  霍乱是由霍乱弧菌所引起的。O1和O139这两种霍乱弧菌的血清型能够引起疾病暴发。大多数的疾病暴发由O1型霍乱弧菌引起，而1992年首次在孟加拉国确定的O139型仅限于东南亚一带。非O1非O139霍乱弧菌可引起轻度腹泻，但不会造成疾病流行。最近，在亚洲和非洲的一些地区发觉了新的变异菌株。据观看认为，这些菌株可引起更为严峻的霍乱疾病，死亡率更高。  霍乱弧菌存在于水中，最常见的感染缘由是食用被患者粪便污染过的水。霍乱弧菌能产生霍乱毒素，造成分泌性腹泻，即使不再进食也会不断腹泻，洗米水状的粪便是霍乱的特征。 二 病因 霍乱是由霍乱弧菌所引起的。霍乱弧菌为革兰染色阴性，对干燥、日光、热、酸及一般消毒剂均敏感。霍乱弧菌产生致病性的是内毒素及外毒素。正常胃酸可杀死弧菌，当胃酸临时低下时或入侵病毒菌数量增多时，未被胃酸杀死的弧菌进入小肠，在碱性肠液内快速繁殖，并产生大量剧烈的外毒素。这种外毒素具有ADP-核糖转移酶活性，进入细胞催化胞内的NAD+的ADP核糖基共价结合亚基上后，会使这种亚基不能将自身结合的GTP水解为GDP，从而使这种亚基处于持续活化状态，不断激活腺苷酸环化酶，致使小肠上皮细胞中的cAMP水平增高，导致细胞大量钠离子和水持续外流。这种外毒素对小肠黏膜的作用引起肠液的大量分泌，其分泌量很大，超过肠管再汲取的力量，在临床上消失猛烈泻吐，严峻脱水，致使血浆容量明显削减，体内盐分缺乏，血液浓缩，消失四周循环衰竭。由于猛烈泻吐，电解质丢失、缺钾缺钠、肌肉痉挛、酸中毒等甚至发生休克及急性肾衰竭。 三 临床表现 1.泻吐期  泻吐期多以突然腹泻开头，继而呕吐。一般无明显腹痛，无里急后重感。每日大便数次甚至难以计数，量多，每天2000～4000ml，严峻者8000ml以上。初为黄水样，不久转为米泔水水样便，少数患者有血性水样便或柏油样便，腹泻后消失喷射性和边疆性呕吐，初为胃内容物，继而水样，米泔样。呕吐多不伴有恶心，喷射样，其内容物与大便性状相像。少部分的患者腹泻时不伴有呕吐。由于严峻泻吐引起体液与电解质的大量丢失，消失循环衰竭，表现为血压下降、脉搏微弱、血红蛋白及血浆比重显著增高，尿量削减甚至无尿。机体内有机酸及氮素产物排泄受障碍，患者往往消失酸中毒及尿毒症的初期症状。血液中钠钾等电解质大量丢失，患者消失全身性电解质紊乱。缺钠可引起肌肉痉挛，特殊以腓肠肌和腹直肌为最常见。缺钾可引起低钾综合征，如全身肌肉张力减退、肌腱反射消逝、鼓肠、心动过速、心律不齐等。由于碳酸氢根离子的大量丢失，可消失代谢性酸中毒，严峻者神志不清，血压下降。  2.脱水虚脱期  脱水虚脱期患者的外观表现特别明显，严峻者眼窝深陷，声音嘶哑，皮肤干燥皱缩、弹性消逝，腹下陷呈舟状，唇舌干燥、口渴欲饮，四肢冰凉、体温常降至正常以下，肌肉痉挛或抽搐。  3.恢复期  少数患者（以儿童多见）此时可消失发热性反应，体温上升至38℃～39℃，一般持续1～3天后自行消退，故此期又称为反应期。病程平均3～7天。 四 检查 1.血液检查  红细胞计数和血红蛋白增高，白细胞计数增高，中性粒细胞及大单核细胞计数增多。血清钾、钠、氯化物和碳酸盐降低，血pH下降，尿素氮增加。治疗前由于细胞内钾离子外移，血清钾可在正常范围内，当酸中毒订正后，钾离子移入细胞内而消失低钾血症。  2.尿检查  少数患者尿中可有蛋白，红、白细胞及管型。  3.病原菌检查  （1）常规镜检可见黏液和少许红、白细胞。  （2）涂片染色取粪便或早期培育物涂片作革兰染色镜检，可见革兰阴性稍弯曲的弧菌。  （3）悬滴检查将新奇粪便作悬滴或暗视野显微镜检，可见运动活泼呈穿梭状的弧菌。  （4）制动试验取急性期患者的水样粪便或碱性胨水增菌培育6小时左右的表层生长物，先作暗视野显微镜检，观看动力。如有穿梭样运动物时，则加入O1群多价血清一滴，若是O1群霍乱弧菌，由于抗原抗体作用，则凝集成块，弧菌运动即停止。如加O1群血清后，不能制止运动，应再用O139血清重作试验。  （5）增菌培育全部怀疑霍乱患者的粪便，除作显微镜检外，均应作增菌培育。粪便留取应在使用抗菌药物之前，且应尽快送到试验室作培育。增菌培育基一般用pH8.4的碱性蛋白胨水，36℃～37℃培育6～8小时后表面能形成菌膜。此时应进一步作分别培育，并进行动力观看和制动试验。  （6）分别培育常用庆大霉素琼脂平皿或碱性琼脂平