脓毒症休克和ARDS容量管理.pptVIP

Sepsis Shock ﹠ARDS容量管理 病人低血压：快速补液 病人肺水肿：强心速尿 病人呼衰：上呼吸机 为什么低血压 为什么肺水肿 为什么缺氧 我们经常习惯于 学问之美在于 一头雾水 内容 Sepsis Shock， ARDS认识现状 Sepsis Shock，ARDS发病机制 Sepsis Shock，ARDS容量管理策略 S-ShockARDS容量管理步骤 小结 一. 脓毒症休克(Sepsis Shock) 脓毒症导致低血压 经液体治疗无效 （SBP 90mmHg or MAP70mmHg) ARDS 柏林定义 （一） 休克分类 常见休克的特点 Type of Shock Insult Physiologic Effect Compensation Cardiogenic Heart fails to pump blood out ↓CO BaroRc ↑SVR Obstructive Heart pumps well, but the outflow is obstructed ↓CO BaroRc ↑SVR Hemorrhagic Heart pumps well, but not enough blood volume to pump ↓CO BaroRc ↑SVR Distributive Heart pumps well, but there is peripheral vasodilation ↓SVR ↑CO 容量改变贯穿于休克全过程 致病微生物 1 2 3 4 5 6 SIRS CARS 二. 感染与 S-Shock发病机制 SIRS CARS 补体系统 凝血系统 血清蛋白 促炎反应 细胞因子 趋化因子 氧自由基 酶释放 血管通透性↑ 杀菌力↑ DIC T ↑.HR↑.Wbc ↑ 周围血管阻力↑ 水肿 组织损伤 器官功能↓ 易感性↑ 第一次打击24h 第二次打击 48h-72h 第三次打击 72h 1. Sepsis Shock ﹠ ARDS 发病率 18-38% ： 死亡率30-50%（1990） K Na 90mv Na K ATP酶↓ ATP ADP p Na K =60mv Na Ca ↑ Ca 细胞坏死 补体系统 巨噬细胞活化 缺血/再灌注损伤 ATP AMP 次黄嘌呤 黄嘌呤脱氢酶↑ 缺 血 02- 尿酸盐 黄嘌呤氧化酶 ↑ iNOS ↑ + NO CK TNF-a IL-6 内皮细胞 ONOO- 脂质过氧化↑ 细胞凋亡 过氧亚硝酸阴离子导致血管舒缩功能异常 凝血障碍 免疫紊乱 DIC MODS 缺 血 2.ShockARDS与MODS发病机制 3. S-Shock ARDS 血流动力学 细胞死亡 微循环灌注↓ MAP ↓ 氧和能量供给↓ 组织细胞损伤 三次打击 2012 Cordemans CVP↓6h CVP2-3d CVP↑3d 休克肺 RAP ↑ PaO2 ↓ 机械通气 回心血量↓--CO ↓ CVP ↑ --- 组织灌注↓ 三. Shoch ARDS容量管理策略 There is no generally accepted treatment algorithm at present 休克液体与容量压力改变 血 压 液体量 CVP LV SV LV EDV 补液 作用是 升高血压 X真正是提高心搏出量 心功能好液体治疗才能有效 （一）ARDS液体管理策略 1. 休克早期复苏液体治疗仍需充分 CO SVR MAP CO MAP = CO X SVR - CVP MAP - CVP CO = SVR * Mean systemic filling pressure 有反应容量 无反应容量 CVP↑ Venouse return = MSFP - CVP Venous resistance 有反应容量 = 机体总液体量30% 液体治疗 CVP ↑ MAP ↑ CO ↑ 回心血量± 组织灌注↓ 休克早期CVP ↓ MAP ↓ CO ↓ 回心血量↓ 组织灌注↓ 2. ARDS加重Shock容量负担 CO MAP = CO X SVR - CVP D02 = CO X 1.31 X Hb X SaO2 VO2 = CO X ( CaO2 – CvO2 ) MAP CO 休克补液 CO ↑ ARDS 限液 CO ↓ Pa