医学影像学实验：中枢神经系统影像诊断.ppt

* AV-M AV-M 脑肿瘤 脑外伤 脑血管性疾病 颅内感染 脱髓鞘疾病 先天发育异常 脑脓肿 幕上多见，颞叶居多 急性脑炎期、化脓期、包膜形成期 一般都有全身感染症状 边界不清的低密度区----显示脓腔 包膜显示光滑、完整、均匀、薄壁、强化明显 脑脓肿 多发脑脓肿 脑脓肿 结核性脑膜炎 软脑膜受累，以脑基底部的鞍上池明显；亚急性或慢性脑膜增厚粘连，可压迫颅神经，形成脑积水 脑实质多发干酪样小结节 皮质内脑结核球 脑积水 脑动脉炎 脑脓肿 结核性脑膜炎 脑囊虫 脑内（皮层与基底核）、脑室内、蛛网膜下腔内 脑实质型：急性脑炎型、多发小囊型、单发大囊型、多发结节或环状强化型、多发钙化型 脑室型：第四脑室多见，其次为第三脑室 脑膜型：外侧裂、鞍上池囊性扩大，蛛网膜下腔扩大，脑室对称性扩大 混合型 MRI上可见囊性病变，其内有偏心的小点状影附在囊壁上，代表囊虫头节 存活期水肿轻，增强后囊壁可增强也可不增强。 囊虫死亡时，头节显示不清，周围水肿加剧，占位效应明显，增强环厚度增加 脑囊虫 Cerebral cysticercosis 脑肿瘤 脑外伤 脑血管性疾病 颅内感染 脱髓鞘疾病 先天发育异常 多发性硬化 多发病灶，病程缓解与复发 急性期、稳定期、恢复期 脑白质区内的低密度病灶，多位于侧脑室周边，可单发或多发，大小不等，边界清楚或不清楚，多无占位效应，增强扫描呈斑点、片状或环状强化 稳定期可无强化，恢复期呈软化灶表现 多发性硬化（ MS） MS 肾上腺脑白质营养不良 多见于男孩 大脑白质广泛脱髓鞘，从后部向前扩展 双侧脑室三角区周围白质内对称性低密度区，活动期可周边环形强化，非活动期无强化，多伴有脑萎缩 肾上腺脑白质营养不良 急性播散性脑脊髓炎 感染后导致的中枢神经系统的髓鞘脱失 好发于儿童及青壮年 起病急，以头痛，呕吐为首发症状伴有发热，体温可高达39度以上 双侧大脑半球皮层下白质呈弥散对称性低密度区，周围有水肿，增强后多无强化 可累及基底核；边缘呈波浪状 脑肿瘤 脑外伤 脑血管性疾病 颅内感染 脱髓鞘疾病 先天发育异常 胼胝体发育不全 胼胝体发育不全并脂肪瘤 Chiari畸形 脑灰质移位 深藏在颅腔和椎管内，一般物理学检查不易达到，影像学检查具有重要的意义。 * 在顶骨中线者，称为前后囟门。冠状缝在侧位片上由上至下走行。矢状缝位于颅骨中线，人字缝在矢状缝后方向两下外侧走行。30岁左右颅缝开始闭合。 * 扣带沟在胼胝体压部折向上方称为边缘支，距状沟下方自枕叶向前的为侧副沟，侧副沟与距状沟之间的为舌回。 * 居于中线，平均直径约5mm，成人出现率约40% * * 胼胝体压部挫裂伤 脑肿瘤 脑外伤 脑血管性疾病 颅内感染 脱髓鞘疾病 先天发育异常 脑出血 脑梗死 动脉瘤 血管畸形 脑出血（Cerebral Hemorrhage） 包括高血压性脑出血、动脉瘤破裂出血、脑血管畸形出血。高血压性脑出血最常见出血部位常见于壳核、外囊、丘脑、内囊、脑桥、大脑半球白质内等。血肿病理过程可分为急性期、吸收期、囊变期。 本病常因情绪激动、体力活动和过度疲劳等因素诱发。起病急骤，常有剧烈头痛、频繁呕吐，可在数分钟至数小时内出现不同程度的意识障碍，一般在24小时内达到高峰。随出血的部位不同可出现不同的局灶性定位体征。 脑室出血 一、CT 急性期：边缘清楚的肾形、类圆形均匀高密度，周围水肿有占位效应。 吸收期：高密度血肿向心性缩小，边缘模糊，逐渐过渡至等和低密度，周围水肿和占位效应逐渐减轻。 囊变期：大的血肿残留囊腔。 增强扫描边缘呈环状强化。 其他 血肿可破入脑室、进入蛛网膜腔及并发脑积水。 右外囊区血肿（急性期） 右侧颞叶出血（急性期） 脑干出血破入四脑室 右基底节区出血破入脑室 二、MRI 超急性期（＜6小时，T1WI等信号，T2WI为高信号。 ?急性期（7小时～3天）， 完整红细胞内氧合 血红蛋白变为去氧 血红蛋白，为顺磁 性，T1WI为等或稍 低信号，T2WI为极 低信号。 亚急性期（3天～4周） 早期T1WI高，T2WI为低信号 晚期T1WI及T2WI全部为高信号 左基底节区脑出血（亚急性期） 慢性期（≥4周）T1WI和T2WI高信号 液化囊液形成，T1WI低信号，T2WI高信号 桥脑出血（慢性期） 血管造影 蛛网膜下腔出血（Subarachnoid Hemerrhage,SAH） 蛛网膜下腔出血是由于颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔所致，有外伤性