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胡蜂蜇伤诊疗规范
我国是农业大国,随着退耕还林后,植被生长茂盛,为胡蜂
提供了良好的生存环境,胡蜂生长更迅速,蜂蜇伤发生率随之
升高。蜂蜇伤主要发生在适宜蜂群生长繁殖的山地丘陵地区,严
重者可致多器官功能障碍综合征 (MODS),甚至死亡。胡蜂隶属
于昆虫纲膜翅目(Hymenoptera)细腰亚目(Apocrita)针尾组,
亦名马蜂、黄蜂、草蜂等。世界上已知胡蜂种类有5000 多种,
中国记载的有200余种,其中包括胡蜂亚科的剧毒杀人胡蜂黑
胸胡蜂、金环胡蜂和基胡蜂等。
一、流行病学
胡蜂在我国华北、西北、云贵、浙江、台湾等地山区的丛林
中都有分布。各月份均有胡蜂蜇伤病例报道,但其发病具有明
显的季节性。发病高峰出现在8~10 月,7 月和11月也较多,
应加强重视。有研究表明,胡蜂蜇伤病例呈广泛分布趋势,城
乡分布中,乡镇分布较多。男性高于女性,中年人高于其他年
龄段。
二、发病机制
胡蜂具备极强的攻击性,由于毒刺结构特别,刺入受害者
皮肤释放毒素后可轻易拔出,因此其具备较强的生命力。胡蜂
毒囊内毒素主要包括各种胺类物质 (如组胺、多巴胺等)、多肽
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物质 (激肽、肥大细胞脱粒多肽等)以及高分子蛋白 (神经毒
蛋白、磷脂酶A、透明质酸酶等),其中最重要的是磷脂酶A、
透明质酸酶及Antigen5。胡蜂的毒液呈碱性,胡峰蜇伤人后毒
囊内毒液进入人体血液中,其中抗原成分 (Antigen 5)迅速诱
发机体发生IgE介导速发型过敏反应,而毒液中预先储备的物
质 (组胺及激肽等)及新合成的物质 (白三烯、前列腺素、血
小板活化因子、细胞因子IL-4、IL-13等)促进局部炎症反应
的发生,被胡蜂蜇伤后局部伤口可出现疼痛、红肿、丘疹及红
斑,或黑钉头似的坏死性病灶,严重时引起全身炎症反应综合
征 (SIRS),可伴有循环系统、神经系统、泌尿系统等全身多系
统损害,严重中毒者可死亡。蜂毒肽具有较强的细胞毒副作用,
可直接导致急性肾小管坏死、间质性肾炎、肾皮质坏死,同时
具有溶血和血管活性作用,引起急性肾功能衰竭、肝损伤、心
肌损伤、呼吸衰竭和神经系统损伤等;磷脂酶A2主要与蜂毒肽
协同作用引起急性溶血反应及过敏反应。此外,组胺、透明质
酸可造成心脏、肝脏等器官的损害和过敏反应。
三、临床表现
胡蜂的尾针刺破人的皮肤后,能释放毒液,毒素侵入人体
引起的中毒,其实质为生物毒素中毒。被其蜇伤后会可发生过
敏反应及直接毒性作用致病,前者与中毒剂量无关,后者存在
明显的剂量/效应关系。临床上主要表现为过敏和多器官功能损
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害。
1.局部皮肤红肿、疼痛伴/不伴瘙痒,蜂刺部位可发生中心
性坏死,可持续数天。
2.过敏反应 (Anaphylaxis):瘙痒、荨麻疹、水肿、红斑
等,严重者可发生过敏性休克、喉头水肿等,甚至引起呼吸道痉
挛,导致窒息直至呼吸衰竭而死亡。
3.横纹肌溶解症 (Rhabdomyolysis):胡蜂尾针及毒素可致
横纹肌损伤,细胞膜完整性改变,细胞内容物 (如肌红蛋白、
肌酸激酶、小分子物质等)漏出,导致针刺局部疼痛、肌酶升
高、肉眼血尿,多伴有急性肾衰竭及代谢紊乱 (高钾血症等)。
4.血管内溶血 (Intravascular hemolysis):蜂毒可以改
变毛细血管通透性,引发红细胞的通透性改变,胞内胶体渗出,
致红细胞处于低渗状态而破裂,红细胞溶解。红细胞的内容(血
红蛋白)被释放入血浆,导致血红蛋白尿、急性肾衰竭。
5.泌尿系统:早期会出现尿液颜色及尿量的改变。一般因
毒素直接损害肾小管,横纹肌溶解,血管内溶血等出现少尿、
血尿、酱油尿等。肾功能及电解质异常、酸碱失衡。也有个例
报道可以出现急性间质性肾炎及肾皮质坏死。
6.神经系统:头晕、头痛、一过性晕厥等。
7.呼吸系统:表现为气促、胸闷、呼吸困难等,部分患者
发展为急性呼吸窘迫综合征。
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8.血液系统:可诱发凝血功能异常,出现非蜇伤部位的皮
下出血点、瘀斑、呕血、甚至便血。
9.消化系统:轻者常表现为腹胀、恶心、呕吐。严重者可
诱发消化道出血。
10.
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