细胞凝血模型临床应用.pptxVIP

;主要内容;;凝血瀑布学说模型;不能很好地解释体内血液凝固的全部过程 内源性凝血途径起始组分（FXII，HMWK 或PK）的缺陷可以引起APTT的显著延长 ，但不导致出血 FXII显然对于正常止血来说也不是必须的 FXa的激活并不是这些酶促系统独立完成 的 瀑布模型认为外源性凝血途径和内源性凝 血途径是彼此独立 外源性凝血途径不能弥补内源途径VIII、IX 缺乏的影响 内源性凝血途径不能弥补外源途径VII缺乏 的影响 PLT计数显著减低者，凝血酶生成也会减 少;基于细胞的纤维蛋白形成模型;基于细胞凝血模型临床意义;基于细胞凝血模型临床应用;rFVIIa用于血友病治疗作用机制;最近的数据表明FXII可能成为人工表面血栓形成的关键引发剂，因 此具有重要的临床意义。最常见的可能是临床上使用的人造表面（ 例如，PCI导管），其主要由聚氨酯，聚四氟乙烯制成。 FXII还可能在特定的患者群体中起重要的促血栓作用，例如那些具 有其他强度的患者。促血栓形成的病因包括脆弱的动脉粥样硬化斑 块或细菌感染;因子XII抑制剂用于预防血栓形成;基于细胞凝血模型临床应用;严重肾功能衰竭患者中高水平的尿毒症毒素也会通过降低GPIIb / IIIa 受体对纤维蛋白原的亲和力，通过相同的机制促成出血倾向。在具有 严重出血的尿毒症患者中，因此可以考虑通过去氨加压素（例如 0.3μg/ kg）增加血管性血友病因子来改善具有高（动脉）剪切速率的 出血部位的血小板粘附和血栓形成;基于细胞凝血模型临床应用;抗因子Xa药物（如直接因子Xa抑制剂：阿哌沙班，利伐沙班，并且在 较小程度上，间接因子Xa抑制剂依诺肝素）减少活化血小板表面的凝 血酶原酶（因子Xa / Va复合物）和抗凝血酶药物（例如达比加群） 通过凝血酶减少血小板的活化，从而防止在凝血的扩增和增殖阶段中 进一步产生凝血酶和血小板活化。尽管仅抑制一种单一的血浆凝固蛋 白，但两类抗凝血剂在预防和治疗血栓形成方面都非常有效。 凝血酶原复合物浓缩物仅包含凝血因子II，VII，IX和X，似乎同样有 效，如果不是比FFP更有效地支持凝血酶爆发并在关键性出血的临床 研究中实现止血，这表明某些凝血因子在实现止血方面比其他凝血因 子更重要;（基于细胞凝血模型）凝血试验;粘弹性止血试验;TEG ROTEM图形;TEG—凝血检测新方法;血栓弹力图检测必要性;;TEG参数介绍;TEG参数解读;24;TEG图形解释;种类;R 时间 KH = K 提示血样本中没有肝素存在;血小板激活剂和抗血小板药物的作用靶点;;血小板图检测原理;31;个体化抗血小板治疗;TEG结果解读（血小板图）;ROTEM图形;凝血酶生成试验 （Calibrated Automated Thrombogram CAT ）;是一个系统地监测所测标本产生凝血酶的总潜力的试验 三个阶段： 起始阶段：仅有极少数凝血酶形成, 凝血酶活性较弱 ? 血凝块的形成 增殖阶段：凝血酶的爆发性形成。凝血酶原转换成凝血酶 的速度远超过凝血酶被抗凝血酶灭活的速度 ? 达到最高峰值时：两者的速度相等 消亡阶段：凝血酶被抗凝血酶灭活的速度超过凝血酶形成 的速度;;CAT临床应用前景;血栓与止血学从血浆水平向细胞水平的转化 – 微粒活性的测定（MP） 在以下疾病中可见异常 : 心血管疾病 - 肿瘤 - 感染性疾病 - 自体免疫疾病 ? = 患者血管事件风险的界定？ ? = 治疗监测：治疗后MP计数的变化？ 凝血酶的生成试验可以敏感的反应参与凝血酶形成的活性微粒变化： 主要来源于血小板的微粒和TF所关联的微粒变化;最终目标 最佳的止凝血全过程的描述者 目前凝血功能实验的重要补充 更接近于临床表现，将作为重要的临床诊断工具 个体化的治疗 安全性 （治疗窗窄的药物） 费用控制 (替代治疗, VTE 预防…);小 结 传统凝血瀑布学说存在缺陷 基于细胞凝血模型解释许多临床疑惑 基于细胞凝血模型应用于诊断试验、临床治疗及 药物研制等;厚德 · 精医 · 求实 · 创新