病理生理学：03水、电解质代谢紊乱 03 钾代谢障碍.pptVIP

摄钾过多：静脉输钾过多或输入大量库血 肾排钾障碍：（最主要的原因） 细胞内钾转运到细胞外 假性高钾血症 指测得的血清钾增高而实际在体血浆钾并未增高。见于取血时溶血,PC1012/L, WBC2×1011/L时。 (二) 高钾血症(hyperkalemia) 指血清钾浓度大于5.5mmol/L。 二、钾代谢障碍 1. 原因和机制 ECF ICF 血钾 消化道 皮肤 您能分析出高钾血症的基本原因吗？ 食物 肾 K+ 肾功能衰竭 盐皮质激素缺乏或抵抗 长期使用保钾利尿剂 酸中毒 高血糖合并胰岛素不足 ?-受体阻滞剂 缺氧、组织分解 高钾性周期性麻痹 ? ?摄入过多 ? (二)高钾血症 2. 对机体的影响 对神经-肌肉的影响 对心肌的影响 对酸碱平衡的影响 (1) 高钾血症对神经-肌肉的影响 2.对机体的影响 1) 急性高钾血症 急性轻度高钾血症 (血清钾5.5－7.0mmol/L） 主要表现感觉异常,刺痛等。 机制：肌细胞兴奋性增高 急性重度高钾血症 (血清钾7.0－9.0mmol/L） 表现肌无力,甚至迟缓性麻痹。 机制：肌细胞去极化阻滞 1) 慢性高钾血症 [K+]i /[K+]e 变化不明显，很少出现症状。 -120 -90 -60 -30 0 30 Normal Low K High K Em Action potential mv Em′ Et Em 去极化阻滞 K+ 兴奋性↑ →↓ (2)高钾血症对心肌的影响 1）心肌生理特性的改变 心肌兴奋性：先升高后降低。 急性轻度：增高 急性重度：降低 机制：与神经－肌肉的变化机制相似。 2.对机体的影响 (2)高钾血症对心肌的影响 1）心肌生理特性的改变 自律性降低 2.对机体的影响 +30 0 -30 -60 -90 4 4期自动除极化 ---净内向电流 K+ Na+ 净内向电流↓ 高血钾 (2)高钾血症对心肌的影响 1）心肌生理特性的改变 传导性降低 2.对机体的影响 取决于0期去极化的速度和幅度。 +30 0 -30 -60 -90 0 1 2 3 4 (2)高钾血症对心肌的影响 1）心肌生理特性的改变 收缩性减弱 2.对机体的影响 [K+]e升高，抑制了Ca2+内流，心肌细胞内Ca2+ 浓度降低，因而收缩性减弱。 高钾血症对心肌生理特性的影响 (2)高钾血症对心肌的影响 2）心电图的变化 2.对机体的影响 P 波 ----压低、增宽或消失 P-R间期----延长 R波---降低 QRS波 ------ 增宽 T 波 ----高尖 Q-T间期----缩短 +30 0 -30 -60 -90 0 1 2 3 4 P Q R S T P Q R S T (2)高钾血症对心肌的影响 3）心功能的损害 2.对机体的影响 心律失常—传导阻滞、室颤、心脏停搏 传导性降低 传导延缓 传导阻滞 室颤 有效不应期又缩短 形成兴奋折返 自律性降低 窦性心动过缓、停搏 (2)高钾血症对酸碱平衡的影响 2.对机体的影响 代谢性酸中毒、反常性碱性尿 机制： H+ K+ H+转向细胞外增多 肾排K+↑、 H+↓ 血浆 上皮 管腔 K+ Na+ K+ H+ Na+ H+ Na+ K+ (二)高钾血症 3. 防治的病理生理学基础 防治原发病，去除引起高钾血症的原因 降低体内总钾量： 减少钾摄入 经肠道加速排出：口服阳离子交换树脂 经腹膜排钾：腹膜透析 经人工肾血液透析排钾。 使细胞外钾转入细胞内： Glu、胰岛素静滴；静滴碳酸氢钠等。 应用钙剂和钠盐拮抗高钾血症的心肌毒性作用 纠正其他电解质代谢紊乱：高镁血症 * 神经肌肉要产生兴奋，其膜电位必须的达到阈电位的水平。 * 洋地黄中毒导致心律失常的机制 心律失常是由于心脏活动的起源和(或)传导障碍导致心脏搏动的频率和(或)节律异常。洋地黄中毒可导致心律失常。 1.抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶的活性，使Na+-K+运转与流动失衡，造成细胞内失钾,，使细胞外钾的浓度差变小，静息电位降低,出现“低振幅电位”的“延迟性后除极”震荡现象，低级的异位起搏点活跃，促发各种异位性快速心律失常。 2.洋地黄使细胞内的[Ca2+]↑→迟后去极化→自律性快速心律失常。 3.洋地黄影响激动的传导，减慢窦房、房室交界区和心室肌的传导速度，使其不应期延长，导致不同程度的窦房和房室传导阻滞。由于迷走神经兴奋性增强，抑制钙离子慢向电流，以及洋地黄对心脏的直接抑制所造成。 * 肾功能衰竭时，肾小球滤过率减少， 第三章 水、电解质代谢紊乱 Disorders of Water and Electrolyte Metabolism 第二节