病理生理学：07缺氧.pptVIP

缺氧时红细胞内糖酵解增强，2、3-DPG（二磷酸甘油酸）生成增多，可使氧离曲线右移。 ⑴ 2，3-DPG可与脱氧血红蛋白结合，稳定其空间构型，使之不易与氧结合。 ⑵ 2，3-DPG可降低红细胞内的pH，使血红蛋白与氧的亲和力降低。 血 液 统 变 化 （二）氧离曲线右移 血液系统的变化 (二)损伤性变化 主要的损伤是引发心力衰竭.缺氧时RBC过度增加,血液黏度增大,血流阻力增大,心脏后负荷增加,这是缺氧时发生心衰的重要原因之一. 中枢神经系统 CNS耗氧量大，对缺氧不耐受，尤以灰质更敏感。 缺氧对CNS的作用基本上表现为损伤。 急性：头痛、激动、记忆力下降等； 慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等； 严重：烦躁、惊厥、昏迷、脑水肿、死亡。 缺氧对CNS的损伤机制 ①缺氧直接扩张脑血管,增加脑cap内压,组织液产生增多. ②能量生成不足，钠泵失灵，脑细胞水肿； ③缺氧引起代酸使脑微血管壁通透性增高，加重脑水肿； ④游离钙增多，溶酶体酶释放可导致细胞变性坏死。 另外脑充血和脑水肿会使颅内压增高,压迫脑血管加重脑缺血缺氧,形成恶性循环. 五、组织细胞变化 1.糖酵解增强：缺氧时，糖酵解以补偿能量的不足；尽可能多产生一些氧. 2.线粒体的改变:慢性缺氧时，细胞内线粒体数目增多，使内呼吸增强；尽可能多利用一些氧. 3.肌红蛋白增多：肌红蛋白与氧的亲和力较大。当氧分压进一步降低时，肌红蛋白可释放出大量的氧供细胞利用。尽可能多储存一些氧. （一）代偿性反应 细胞损伤 缺氧性细胞损伤：主要包括细胞膜、线粒体及溶酶体的损伤。 五、组织细胞变化 细胞损伤 膜的损伤主要是由于细胞膜上的离子泵功能障碍,膜的通透性增高，引起Na+、K+、Ca2+等离子在细胞内外分布异常； 五、组织细胞变化 1.细胞膜的变化 ⑴Na+内流：导致细胞水肿。 ⑵K+外流：细胞内缺钾，使合成代谢障碍，进一步影响ATP生成和离子泵功能。 ⑶Ca2+内流： Ca2+增多可抑制线粒体的呼吸功能、激活磷脂酶，损伤溶酶体等，加重细胞的损伤。 五、组织细胞变化 2.线粒体的变化：严重缺氧线粒体 可出现肿胀、破裂，使ATP生成减少。 五、组织细胞变化 细胞损伤 3.溶酶体的变化：缺氧引起严重酸中毒，可激活磷脂酶使溶酶体膜磷脂分解，使溶酶体破裂和大量溶酶释出，导致细胞自溶及周围组织溶解、坏死。 五、组织细胞变化 细胞损伤 Bye bye * * 氧气的代谢 严重贫血的病人面色苍白，其血液中的Hb含量降低，即使存在严重缺氧毛细血管中的脱氧血红蛋白仍达不到5g/dl，故不会出现发绀。 CO中毒的患者血液中的HbCO增多，皮肤、粘膜呈樱桃红色。 血液性缺氧的表现 高铁血红蛋白呈咖啡色或青石板色，故患者皮肤、粘膜呈类似发绀的颜色。 肠源性紫绀：食用了大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收导致高铁血红蛋白血症称为肠源性紫绀。 血液性缺氧的表现 2. 血氧变化的特点 皮肤颜色 缺氧Ⅱ 贫血 —— 苍白 Hb-CO —— 樱桃红 HbFe+3-OH —— 咖啡色 三、循环性缺氧 由于组织血流量减少使组织供氧减少所 引起的缺氧称为循环性缺氧。 循环性缺氧的原因 全身性循环性缺氧： 见于休克、心力衰竭等。由于全身组织血流量减少，导致组织供氧不足。 局部性循环性缺氧：见于血管病变、栓塞等可使局部组织血流量减少而导致组织缺氧。 循环性缺氧血氧变化特点 PaO2正常 SaO2正常 CO2正常 动-静脉血氧含量差↑ 由于缺血时血流缓慢,血液流经cap的时间延长,细胞从单位容量血液中摄取的氧量增多,静脉血氧含量降低,动-静脉血氧含量差↑ 循环性缺氧的机制 血流缓慢，单位时间内流经毛细血管的血液总量减少，灌注不足，使弥散入组织的总氧量减少，导致组织缺氧。 循环性缺氧的表现 由于静脉血中的氧含量及氧分压较低，故血中的脱氧血红蛋白可大于5g/dl，引起发绀。 四、组织性缺氧 正常情况下,细胞内80%~90%的氧在线粒体内通过氧化磷酸化过程还原成水并产生能量. 在组织供氧正常的情况下由于细胞利用氧障碍所引起的缺氧，称组织性缺氧,又称氧利用障碍性缺氧。 组织性缺氧的常见原因 1.组织中毒,抑制氧化磷酸化： 见于氰化物中毒等。氰化物能与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合为氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶，抑制细胞氧化磷酸化,呼吸链中断，组织用氧障碍。 　中医认为苦杏仁味苦，性温，有小毒，具有止咳平喘、润肺通便之功效，但大量服用会引起中毒。苦杏仁中含有苦杏仁甙(氰甙) 和苦杏仁酶，苦杏仁甙被自身含有的苦杏仁酶水解后，产生氢氰酸，故食入过量或生食可引起氢氰酸中毒，