第7版神经内科本科教材--头痛.pptVIP

2021/9/12 * Medication Overuse Headache 第四节 药物过度使用性头痛 2021/9/12 * 第四节 药物过度使用性头痛 概 述 药物过度使用性头痛（medication overuse headache, MOH）,曾被称为反跳性头痛、药源性头痛、药物误用性头痛; 头痛患者在发作期过度使用急性对症药物,将促使原有头痛如偏头痛或紧张型头痛转为慢性,头痛往往较为严重,致残率和疾病负担较高 2021/9/12 * 病因 第四节 药物过度使用性头痛 病因及发病机制 MOH的发病机制尚不清楚,可能与个人因素及遗传因素有关 2021/9/12 * 发病机制 第四节 药物过度使用性头痛 病因及发病机制 三叉神经节中降钙素基因相关肽（CGRP）、神经元型一氧化氮合酶（nNOS）、P物质上调 中枢三叉神经元感受野扩大、伤害感受性阈值降低 弥散性有毒物质抑制性控制作用减弱,以及皮质扩展性抑制（CSD）易感性增加等 2021/9/12 * 第四节 药物过度使用性头痛 临床表现 女性多见,男女患病比率约为1:3.5 30岁以上多见 常有慢性头痛史,并长期服用治疗头痛的急性药物 原有头痛的特征发生变化 伴有所使用止痛药物的其他副作用 情绪障碍或药物滥用的家族史 2021/9/12 * 第四节 药物过度使用性头痛 临床表现 MHO包括以下8种类型: ①麦角胺过度使用性头痛 ②曲坦类药物过度使用性头痛 ③镇痛药过度使用性头痛 ④阿片类药物过度使用性头痛 ⑤镇痛药复方制剂过度使用性头 ⑥急性头痛用药联合使用所致的药物过度使用性头痛 ⑦其他药物过度使用所致的头痛 ⑧很可能的药物过度使用性头痛 2021/9/12 * 第四节 药物过度使用性头痛 （1）符合下述第（3）～（4）项的头痛表现≥15天/月 （2）规律过度使用2一种或多种用于头痛急性治疗和（或）对症治疗的药物超过3个月 （3）在药物过度使用期间,头痛进展或明显加重 （4）停用过度使用的药物的2个月内,头痛缓解或 重归为之前的头痛模式 诊 断 2021/9/12 * 撤去过度使用的药物 第四节 药物过度使用性头痛 治 疗 大多数药物可以立即撤去,包括曲坦类、麦角类、扑热息痛、阿司匹林和NSAIDs 有些药物突然停药会出现严重的撤药症状,需缓慢撤药,包括阿片类、苯巴比妥类,尤其是苯二氮卓类 撤药后至少随访1年,1年后头痛仍有改善,提示撤药治疗成功 2021/9/12 * 预防性治疗 第四节 药物过度使用性头痛 治 疗 可减少头痛发作频率从而减少止痛药物的摄入,应该尽早给予 如:托吡酯和局部注射A型肉毒毒素 2021/9/12 * 治疗戒断症状 第四节 药物过度使用性头痛 治 疗 常见的戒断症状包括:恶心、呕吐、焦虑、睡眠障碍、戒断性头痛、低血压、心动过速等 戒断症状通常持续2～10天,平均3.5天,也可持续达4周 补液（2000～3000ml/d） 不同药物戒断症状的持续时间不同 苯二氮卓和泼尼松有效 2021/9/12 * 行为治疗 治疗原发性头痛 第四节 药物过度使用性头痛 治 疗 生物反馈、松弛训练、压力管理和认知行为治疗 2021/9/12 * Intracranial Hypotension Headache 第五节 低颅压性头痛 2021/9/12 * 第五节 低颅压性头痛 概 述 低颅压性头痛（intracranial hypotension headache）是脑脊液压力降低（颅压60mmH2O）导致的头痛,多为体位性 患者常在直立15分钟内出现头痛或头痛明显加剧,卧位后头痛缓解或消失 2021/9/12 * 自发性病因 第五节 低颅压性头痛 既往多认为可能与血管舒张障碍引起脑脊液（CSF）分泌减少或吸收增加有关 目前已证实多数自发性低颅压与自发性脑脊液漏有关。导致自发性脑脊液漏的原因不明,推测可能与微小创伤和硬膜结构薄弱有 病因及发病机制 2021/9/12 * 继发性病因 第五节 低颅压性头痛 病因及发病机制 以硬膜或腰椎穿刺后低颅压性头痛最为多见头颈部外伤及手术、脑室分流术、脊柱创伤或手术等使CSF漏出增多 脱水、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、全身严重感染、脑膜脑炎、过度换气和低血压等可使CSF生成减少 脑脊液量减少、压力降低、脑组织移位下沉使颅内痛敏结构,如脑膜、血管和三叉、