胰岛素及口服降糖药课件.pptVIP

急性耐受： 常由并发感染，创伤，手术，情绪激动等应激状态所致。 ①血中抗胰岛素物质（如肾上腺皮质激素）增多； ②酮症酸中毒时游离脂肪酸和酮体增多，妨碍葡萄糖的 摄取利用； ③胰岛素与受体结合减少。 慢性耐受： ①体内产生抗胰岛素受体抗体； ②胰岛素受体水平发生变化，胰岛素与受体亲和力下降； ③葡萄糖转运系统异常，妨碍胰岛素正常发挥作用。 3.耐受性-胰岛素抵抗 4.脂肪萎缩 第三十页，共54页。 胰岛素剂型选择 短效胰岛素：急需胰岛素者，如糖尿病酮症 酸中毒、糖尿病昏迷、糖尿病伴严重感染； 先用短效、再用中效：幼年糖尿病患者； 中效或长效：稳定型糖尿病患者； 第三十一页，共54页。 第二节 口服降糖药 一、磺酰脲类 二、双胍类 三、葡萄糖苷酶抑制药 四、胰岛素增敏药 五、其他 第三十二页，共54页。 第三十三页，共54页。 一、磺酰脲类 常用药物 第一代：甲苯磺丁脲（甲糖宁） 氯磺丙脲 第二代：格列本脲（优降糖） ：作用最强 格列吡嗪（美吡哒） 格列美脲（佳和洛） 格列喹酮（糖适平） 第三代：格列齐特（达美康）:作用温和，抗血小板 第三十四页，共54页。 药理作用 降血糖作用 特点：对正常人和胰岛功能尚存的糖尿病人均 有降血糖作用；对Ⅰ型糖尿病患者和胰腺切除的动物无效. 促进胰岛素释放； 增强胰岛素与靶组织及受体的结合能力； 通过激活糖原合成酶和3-磷酸甘油脂防酰转移 酶，促进葡萄糖利用以及糖原和脂肪的合成； 机制：刺激胰岛B细胞释放胰岛素而发挥作用。 第三十五页，共54页。 胰岛素 葡萄糖载体 葡萄糖 Ca2＋通道 Ca2＋ 磺酰脲类 去极化 K＋通道 作 用 机 制 刺激胰岛B细胞释放胰岛素. 首先磺酰脲类与胰岛B细胞表面的受体结合，使钾通道阻滞，钙通道开放，引起胰岛素释放。 故胰岛中至少有30% 正常B细胞是产生作用的必要条件。 第三十六页，共54页。 第三十七页，共54页。 药理作用 抗利尿作用 对凝血功能的影响 氯磺丙脲、格列本脲通过促进抗利尿激素分泌和增强抗利尿激素的作用而产生抗利尿作用。 第三代磺酰脲类减少血小板粘附聚集、降低血栓素水平、增加纤溶酶原活性，可解决糖尿病人易凝血和血管栓塞倾向等问题。 长期应用降糖作用 ①抑制胰高血糖素的分泌； ②提高靶细胞对胰岛素的敏感性； ③增加靶细胞膜上胰岛素受体数目和亲和力. 第三十八页，共54页。 第一页，共54页。 相 关 知 识 胰腺是人体的第二大消化腺，在胃的后方，横行于腹后壁，相当于第一、二腰椎间的水平。 胰腺的内分泌部分成为胰岛，内含4种细胞: A细胞(20%)：胰高血糖素 B细胞(60-70%)：胰岛素 D细胞(10%)：生长抑素 PP细胞(很少)：胰多肽 第二页，共54页。 血糖水平的调节 胰高血糖素 第三页，共54页。 糖尿病 糖尿病 胰岛素绝对或相对分泌不足引起的糖类、脂肪、蛋白质等代谢紊乱综合征。 主要特征 血糖过高。超过肾糖阈会出现尿糖。 主要表现 三多一少。 并发症　 多发性神经炎、感染、心、脑血管疾病（冠心病） 正常血糖范围:3.9~6.1mmol/L (70~110mg/dl) 肾糖阈：8.96~10.08mmol/L (160~180mg/dl) 第四页，共54页。 糖尿病的症状： 三多一少 多尿：血糖水平超过肾糖阈时，可以产生糖尿，而糖尿可引起渗透性利尿，造成多尿。 多食：细胞内糖缺乏后，使下丘脑饱食中枢的活动受到抑制，而摄食活动加强，出现多食。 体重减轻：G从尿中排出，这意味着体内大量能源的丢失，组织只好动用脂肪和蛋白质来提供能量，故又引起体重减少. 多饮：尿多使水和电解质从体内大量丢失而引起脱水，造成烦渴多饮 第五页，共54页。 糖尿病诊断标准 根据1999年美国糖尿病协会（ADA)标准： 血糖升高达任意一条可诊断糖尿病： 空腹血糖7.0mmol/L 餐后2小时血糖11.1mmol/L 当血糖升高未达诊断标准，但高于正常高限时，进一步诊断需要： OGTT试验（口服糖耐量试验） 糖耐量异常（IGT) 第六页，共54页。 不同采血方式的血糖标准 第七页，共54页。 其他诊断要点 1、具有典型症状，空腹血糖≥7.0 mmol/l或餐后血糖≥11.1 mmol/l 2、没有典型症状，仅空腹血糖≥ 7.0 mmol/l或餐后血糖≥ 11.1 mmol/l应再重复一次，仍达以上值者，可以确诊为糖尿病 3、没有典型症状，仅空腹血糖≥ 7.0 mmol/l或餐后血糖≥ 11.1 mmol/l，糖耐量实验