高血压医学宣教.pptVIP

文章如果有不当或者不妥的地方，请您联系我修改文章或者删除文章，文章来源于网络收集，如果有侵权的问题，请联系我沟通协调改正，非常感谢您！ 高血压医学宣教 一、 病因及发病机理 （一）发病原因 1. 遗传: 占75%, 双亲2-3倍, 单亲1.5倍 研究显示: 1）肾素-血管担心素编码基因改变(多态性和突变点) 2）血清中一个激素样物质, 可抑制Na+/K+-ATP酶活性, 造成细胞内 Na、K 离子浓度升高 细小动脉收缩。 受多基因遗传影响加后天原因 2. 饮食原因: Na+摄入过多、K+或Ca+降低 Na+摄入量与血压正相关 盐敏感个体 3. 职业心理原因: 担心、应激、心理障碍等 4. 神经内分泌原因 交感神经兴奋性增强 （二）发病机制 外界、内在不良刺激 （包含遗传易感） 大脑皮层功效紊乱 ATCH 血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶 肾上腺皮质分泌 （保钠排钾） 交感、肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌增高 全身细小动脉痉挛、硬化 肾缺血 血压升高 血容量 钠水潴留 SMC肥大、增生 血管壁增厚 摄钠过多及遗传 肾素 血管担心素II 醛固酮 钠敏感 二 类型和病理改变 （一）良性高血压benign hypertension又称缓进型高血压, 占原发95%。 机能紊乱期 全身细、小动脉间断性痉挛, 无器质性病变 血压常有波动, 升高时可有头疼、头晕 2. 动脉病变期 （1）细动脉玻变 hyaline arteriolosclerosis 血浆蛋白、细胞外基质、平滑肌细胞坏死、修复性胶原、蛋白多糖等 （2）肌型小动脉硬化 arteriolosclerosis  内膜胶原纤维和弹力纤维增生, 内弹力膜分裂 中膜平滑肌增生、肥大 （ 3）大、中动脉: 可伴AS. 临床上: 血压长久升高失去波动性, 患者多症状显著。 3.内脏病变期 （1）心脏: 向心性肥大、离心性肥大、心衰 concentric hypertrophy concentric hypertrophy  eccentric hypertrophy 临床表现: concentric hypertrophy eccentric hypertrophy hypertensive heart disease 心悸、心电图示左室肥大、 重者心衰症状和体征。 （2）肾脏(arteriolar nephrosclerosis or primary granularatrophy of the kidney) 入球小动脉玻变 叶间动脉、弓形动脉硬化 （3）脑1）脑水肿:  hypertensive encephalopathy: 头痛、呕吐、视力障碍  hypertensive crisis: 猛烈头痛、抽搐、意识障碍  2）脑软化 softening of the brain 多为微梗死灶(microinfarct), 以胶质瘢痕修复3）脑出血(cerebral hemorrhage) 高血压最严重并发症