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ARB在肾病中的应用;延缓CKD进展至ESRD 关键;RAS有循环RAS与器官局部RAS之分;RAS肾损害 机理;;AT2受体;新近研究发觉:;;局部产生 血管担心素Ⅱ能够直接对肾小球内各成份直接作用;RAS非压力依靠作用;科素亚改善肾缺血 研究;正常肾脏血管 本身调整功效;九大系列临床研究 荟萃分析显示;高血压在合并肾脏病 尤其意义;Bakris GL,et al.Arch Intern Med. ; 163: 1555-1565;收缩压降低减缓GFR下降（糖尿病/非糖尿病患者）;慢性肾脏病降压 靶目标和首选药品;血压与基线 改变(mmHg);氯沙坦与氨氯地平降低收缩压疗效相当;氯沙坦与硝苯地平控释片降压疗效相当;CKD患者血压达标联适用药 次序;相关醛固酮 新认识;ACEI和ARB 区分;;;肾脏局部RAS与糖尿病肾病;;PPARr（脂质过氧化物体增殖物激活受体） 作用;ACEI、ARB对靶器管 保护作用 切入点是抑制内皮细胞功效紊乱;慢性肾脏病 蛋白尿控制;决定蛋白尿情况 原因;IGF-I HGF TGF-b;;ARB诊疗;充足降低尿蛋白 作用是增加ARB/ACEI剂量;Nakao,N et al Lancet ; 361: 117–24. ;*;10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0;基线蛋白尿是ESRD 最强估计因子;诊疗后6个月蛋白尿 下降程度与ESRD危险高度相关;诊疗后6个月后残余蛋白尿与ESRD进展高度相关;蛋白尿诊疗可能 结局; 科素亚 缬沙坦 厄贝沙坦 替米沙坦 糖尿病肾病 微量白蛋白尿 ? ? ? 无 大量蛋白尿 ? 无 ?, 无显著性差异* ? ESRD硬终点 ? 无 ? , 无显著性差异* 无 非糖尿病肾病 微量白蛋白尿 ? 无 无 无 蛋白尿 ? 无 无 无 ESRD硬终点 ? 无 无 无;Schiller et al, 1999 dePablos Velasco et al, 1998 Buter et al,  Esmatjes et al,  Lozano et al,  Ersoy et al, 1999 Kosicka et al,1999 LaCouciere et al,  Grinstein et al, 1999 Hortal et al, 1998 Fauvel et al, 1996 Erley et al, 1995 Bauer et al, 1995 Chan et al, 1995;氯沙坦连续显著降低非DN蛋白尿;氯沙坦有效降低非DN肾病患者ESRD ;降低蛋白尿作用不受ACE基因多态性影响;氯沙坦连续显著降低DN蛋白尿;肾功效各阶段氯沙坦均显著降低蛋白尿;月;;血清肌酐 mg/dl; 相对危险性下降 终点事件 全部患者 　　　　亚裔人群 (N=1513) (N=252) 关键复合终点　　 ↓ 16% ↓ 35% 血清肌酐加倍　 ↓ 25% ↓ 26% ESRD ↓ 28% ↓ 38% 蛋白尿