脑缺血再灌注时心肾损伤的形态学变化及代谢特征.docVIP

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  • 2021-12-04 发布于广东
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脑缺血再灌注时心肾损伤的形态学变化及代谢特征.doc

脑缺血再灌注时心肾损伤的形态学变化及代谢特征 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 文1:脑缺血再灌注时心肾损伤的形态学变化及代谢特征 1 1 材料与方法 2 2 结 果 3 3 讨 论 4 文2:肾损伤的治疗探讨 5 1 资料与方法 6 2 结果 6 3 讨论 7 参考文摘引言: 9 原创性声明(模板) 10 文章致谢(模板) 10 正文 脑缺血再灌注时心肾损伤的形态学变化及代谢特征 文1:脑缺血再灌注时心肾损伤的形态学变化及代谢特征 脑血管疾病不仅引起脑组织不同程度的损伤,而且还引起远隔重要器官的损伤。已有不少报道,对其发生机制及防治方法也引起重视〔1,2〕。急性脑血管疾病引起急性肾损伤同样已引起关注〔3,4〕,但其发病机制尚不十分清楚,尤其对脑缺血再灌注损伤(CIRI)时,引起的心肾损伤及其转归少见报道。为此本研究观察了脑缺血再灌注(CIR)后24、48、72 h的心、肾的病理形态变化及其与能量代谢有关的指标Na+K+ATP酶、Ca2+ATP酶、乳酸(LA)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸肌酶(CK)等的代谢特征,为临床不同阶段治疗提供实验依据。 1 材料与方法 试剂 Na+K+ATP酶、Ca2+ATP酶、LA、LDH、CK试剂盒购自南京建成生物工程研究所;其余试剂为国产分析纯。 动物及分组 SD大鼠48只,雄性,体重240~275 g,福建医科大学动物实验中心提供。随机分成假手术组和模型组,每组又分为24、48和72 h亚组,每个亚组各8只。 模型制备 采用市售直径 mm的尼龙线作栓子,参照 文献 〔3〕腔内线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,假手术组除不插入栓子外,其余步骤相同。按Longa5分制评分标准,术后评13分者为手术成功标志。其评分标准为:0分:无明显神经病学症状;1分:不能完全伸展左前肢;2分:向左侧旋转;3分:行走时向左侧倾倒;4分:不能自行行走。缺血2 h,麻醉状态下拨出线栓行再灌注。 心和肾的形态学观察 于再灌24、48、72 h时,迅速断头放血,取心和肾于10%福尔马林中固定,常规脱水、浸蜡、包埋、切片,HE染色,在显微镜下观察其形态学改变。 生化指标测定 大鼠断头后取心、肾,按Na+K+ATP酶、Ca2+ATP酶、LA、LDH、CK试剂要求进行称重均浆,3 500 min离心10 min后,取上清液,按说明进行操作,测定各项生化指标。 统计学处理 Excel统计软件进行数据处理分析,实验数据以x±s表示,组间比较用t检验。 2 结 果 CIRI不同时段心肾病理改变 24 h组,心肌细胞间有出血现象,心肌细胞有轻度萎缩,少量炎性细胞浸润;肾脏表现为肾小球与肾间质的充血,肾小球毛细血管扩张。48 h组,心肌细胞间质中有较为明显的出血现象,心肌细胞仍有轻度萎缩;肾小球毛细血管扩张,充血,肾间质也有充血和毛细血管扩张。72 h组,心肌细胞在再灌注后逐渐恢复,出血减少并逐渐被吸收;肾脏的肾小球和肾间质的毛细血管扩张减轻,充血现象也逐步恢复,见图1。 CIRI不同时段心肾代谢指标改变 见表1。表1 CIRI不同时段心肾代谢指标与假手术组比较:1)P,2)P;与24 h模型组比较:3)P,4)P;与48 h模型组比较:5)P,6)P CIRI不同时段心脏代谢特征 心肌组织Na+K+ATP酶活性变化:假手术组24、48、72 h三组间均无显著差异。模型组24和48 h组Na+K+ATP酶活性明显高于其各自假手术组(P),48 h组明显高于24 h组(P),72 h恢复至正常水平;Ca2+ATP酶活性改变与Na+K+ATP酶变化一致。 心肌组织与能量代谢有关的LA、LDH及CK的变化,假手术组中24、48、72 h三组间均无显著差异,模型组24、48、72 h LA含量和LDH活性均明显低于其各自的假手术组(P),且72 h组最低,与24 h组间有显著差异。而CK活性模型组与其假手术组均无明显变化。 CIRI不同时段肾脏代谢特征 肾脏Na+K+ATP酶活性变化:假手术组各时段无显著差异。模型组24和48 h活性升高,与各自假手术组间均有显著差异。以48 h组升高显著,而72 h其活性下降且低于其假手术组。Ca2+ATP酶活性变化与Na+K+ATP酶活性变化一致。 肾脏与能量代谢有关的LA、LDH及CK变化:各指标假手术组,24、48、72 h三组间均无显著差异。模型组LA含量和CK活性只有72 h组明显下降,低于假手术组。24 h和48 h组与其假手术组无显著差异。LDH却只有24 h组活性明显升高,48和72 h组无明显显著变化。 3 讨 论 CIRI作为全

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