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文章如果有不当或者不妥的地方，请您联系我修改文章或者删除文章，文章来源于网络收集，如果有侵权的问题，请联系我沟通协调改正，非常感谢您！ 2011年综合目标考核工作报告 文章如果有不当或者不妥的地方，请您联系我修改文章或者删除文章，文章来源于网络收集，如果有侵权的问题，请联系我沟通协调改正，非常感谢您！ 文章如果有不当或者不妥的地方，请您联系我修改文章或者删除文章，文章来源于网络收集，如果有侵权的问题，请联系我沟通协调改正，非常感谢您！ HELLP综合征的新进展和麻醉管理 HELLP综合征 HELLP（hemolysis?elevated?liver?enzyme?slow?platelets）综合征是由Weinstein在1982年首次提出, 取其关键临床特征中 溶血（hemolysis）、肝酶升高（elevated?liver?emzymes）和血小板降低（low?platelet） 英文第一个字母命名。 HELLP综合征:能够是妊娠高血压疾病（hypertensive?disorders?of?pregnancy, HDP） 严重并发症, 也能够在无血压升高或无蛋白尿 情况下发生, 还可在子痫前期出现临床症状之前发生, 临床上多以剖宫产 方法终止妊娠。 1.HELLP综合征 流行病学 据报道, HELLP综合征 发生率通常为0.5%~0.9%, 其中, 重度子痫前期占10%~20%, 胎儿死亡率为7%~20%; 孕产妇死亡率为1%~24%, 平均为5%。 经产妇和年纪大于35岁 产妇为高危人群; HELLP综合征常于孕中晚期发病, 发病高峰期通常在孕期27~34周, 其中, 产前发病 约占70%, 产后发病 约占30%。 并发肝包膜下破裂出血为严重 类型, 非常罕见, 发生率为1/225万~1/45万, 孕产妇死亡率高达18%~86%。 2.HELLP综合征 发病机制 HELLP综合征发病机制尚不十分清楚, 通常认为, 其关键病理改变与HDP相同。 现在多数学者认为: HDP 基础病变血管痉挛、血管内皮细胞损伤后, 胶原组织暴露以及纤维蛋白沉积, 血小板与胶原组织接触、并被激活活化, 释放内源性二磷酸腺苷和血栓素A2CTXA2）, 使血小板发生聚集, 血小板消耗性降低。 受损 血管内皮细胞合成扩血管物质前列环素降低, 造成血管深入收缩, 红细胞经过上述受损 血管和纤维蛋白沉淀网时变形裂解而致微血管内溶血; 肝脏血管痉挛, 肝窦及肝实质内纤维蛋白沉积梗死, 造成肝细胞局灶性缺血坏死, 肝酶升高, 严重时可因肝静脉压力升高, 引发肝血管破裂出血。 最近研究表明, 长链3羟酰基辅酶八脱氢酶（long?chain?3-hydroxyacyl-coenzyme?A?dehydrogenase, LCHAD）缺乏可能参与了HELLP综合征 发病。 （LCHAD是脂肪酸氧化代谢 关键性酶, LCHAD缺乏可损害氧化磷酸化和ATP 产生, 从而产生较多 脂质过氧化物, 作用于肝脏引发HELLP综合征和妊娠期急性脂肪肝） 另外, 有研究认为, 本身免疫原因在HELLP综合征发生中起 作用越来越受重视, 母胎免疫耐受机制破坏, 造成母体对胎儿产生免疫排斥反应, 可能是HELLP综合征发病 关键原因。 这可能是激素诊疗HELLP综合征 理论依据。 3.HELLP综合征 临床表现 即使HELLP综合征临床症状以溶血、肝酶升高和血小板降低为关键特征, 但其临床表现呈非经典性、多样化、多系统性损害 首发 临床表现多为消化系统和右上腹部症状, 经典 表现为右上腹压痛或触痛, 伴或不伴有恶心呕吐, 也可有黄疸、头痛、出血倾向等表现。 严重 HELLP综合征可引发心、肺、脑功效障碍、凝血功效紊乱、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肾功效衰竭、肝包膜下血肿甚至肝破裂。 Sibai等对442例HELLP综合征患者 并发症进行调查分析, 结果表明肺水肿 发生率为6%、胎盘早剥16%、弥散性血管内凝血（diffuse?inffavascular?coagulation, DIC）21%、急性肾功效衰竭7.7%、肝破裂0.9%、视网膜剥离0.9%。 4.HELLP综合征 诊疗与判别诊疗 HELLP综合征 临床表现仅作为辅助诊疗, 试验室检验才是确诊 依据。现在关键诊疗依据为美国Tennessee大学 试验室诊疗标准: （1）血管内溶血: 外周血涂片见变形红细胞, 总胆红素20.5μmol/L, 乳酸脱氢酶600U/L; （2）肝酶升高: 天冬氨酸转氨酶（AST）70U/L或丙氨酸转氨酶（ALT）4