直接PCI术中无复流慢血流的应对策略PPT参考幻灯片.ppt

病因分类 ※结构性无再流：坏死区域内微血管管壁细胞成分出现不可逆的破坏造成无再流，是不易改善的无再流。 ※功能性无再流：血管解剖结构完整，但由于微血管床的痉挛和（或）微血栓栓塞、或微循环内皮的严重肿胀，造成的无再流，是可以改善-逆转的无再流。 * 冠脉造影之外的血管床：冠状动脉铸模 * 冠状动脉钼靶X线片 * 慢血流/无再流发病机制 ※微血管结构完整性破坏：电镜显示，无再流区毛细血管内皮严重肿胀、突出甚至脱落、周边的坏死、显著水肿心肌压迫，使毛细血管及内皮细胞完整性、通过性遭到显著破坏可能是再灌注后无再流现象发生的最主要机制。 * ※微血管功能完整性损伤：主要是微血管痉挛。其原因可能为： 1、冠状动脉缺血-再灌注损伤，使心脏交感神经兴奋，有α-受体介导的冠状动脉系统的弥漫性痉挛。 2、缺血-再灌注损伤使内皮细胞生成一氧化氮减少，血管舒张功能减弱。 3、ATP敏感K+通道受抑制致冠状动脉痉挛。 4、血小板脱颗粒，释放血栓素A2和5-羟色胺等缩血管因子，引起微血管痉挛。 慢血流/无复流发病机制 * 慢血流/无再流发病机制 ※血小板激活： 早期阶段：血小板激活造成微血栓阻塞，同时脱颗粒释放血栓素A2和5－羟色胺等缩血管因子，引起微血管痉挛，产生慢血流/无复流。 晚期阶段：中性粒细胞、自由基释放及细胞水肿造成再灌注损伤 * 慢血流/无再流发病机制 ※ 微栓子栓塞：在心肌梗死再灌注性无再流发生中起关键作用。微栓子主要来源于冠状动脉不稳定病变中的粥样硬化斑块碎片如胆固醇结晶和微血栓。经溶栓或PCI时挤压脱落而致远端微血管栓塞。 * 慢血流/无再流发病机制 ※白细胞聚集：Ambrosio发现，无再流区微血管内大量中性粒细胞积聚。提示白细胞聚集及其与内皮细胞间的相互作用，可能是产生无再流的机制之一。 ※氧自由基 ：氧自由基能破坏细胞膜的通透性和功能，钙的内环境稳定和微循环的完整性。近年来的基础研究发现氧自由基参与了无复流的发生。 * 1、男性 2、体重指数偏高 3、当前吸烟 4、糖代谢异常和脂代谢紊乱 5、慢性缺氧，如睡眠呼吸暂 停 6、肾功能损伤 7、AMI实施急诊PCI或静脉溶 栓治疗 8、不稳定型心绞痛及心源 性休克 慢血流、无复流识别——临床因素 9、血小板计数偏高： 30 万/L 10、血小板聚集抑制率增加 11、纤维蛋白原含量升高: 4.0μg/L 12、血凝国际化比值0.8 13、凝血酶活动度增加 14、…… * 慢血流、无复流的识别——PCI术中因素 1、高凝状态； 2、冠脉持续痉挛； 3、阿司匹林抵抗； 4、氯吡格雷抵抗； 5、斑块破裂激活凝血系统； 6、支架网眼效应； 7、粗血管，长病变，偏心大斑块； 8、接近闭塞的病变、溃疡病变，退行性大隐静脉桥病 变及冠脉内血栓病变 9、支架端的小夹层； 10、支架扩张不良或凹陷； 11、旋磨、旋切发生慢血流/无再流最常见，其中又以 左主干病变行旋磨、旋切术后发生率最高 12、IVUS、OCT检查斑块为不稳定斑块，脂质核心较大。 * 直接PCI术中无复流/慢血流的应对策略 中国人民解放军总医院 心血管内科 国家/军队心血管疾病介入诊治培训基地 （北京，100853） 王 禹 2014西京心血管病论坛