生物化学：第五章 生物氧化.pptVIP

（４）线粒体内膜上有ATP合（成）酶，可 以使线粒体内膜外侧的2H+经酶上的特殊通道 运至内膜内侧而返回线粒体基质。 　　此时，前面所产生的跨膜质子浓度梯度 的电位差消失，随之，所释放的自由能被 ATP合（成）酶用以合成ATP。 ２．　ATP合（成）酶（系统） 　　 　又称三联体，ATP酶复合体，F０F1ATP（合成）酶。 由多个亚基组成，以三个主要部份来行使其功能。 （1） F1头部 它单独存在时， 只可使 ATP ——﹥ADP+Pi， 而不能使 ADP + Pi ——﹥ATP。 此时，催化作用缓慢。 故常将之称为F1 ATP酶。 　　 它不为寡霉素所抑制。 　 但是它在完整的线粒体上的正常功能是催化 ADP + Pi ——﹥ATP。 （２）柄部（OSCP）即寡霉素敏感蛋白 　　　为圆柱状碱性蛋白，是能量转换的通道。 它能控制质子的流动，从而控制ATP的合成速度。 　（３）FO基部 　　　位于线粒体内膜内，并横跨膜。 它具质子通道作用，能传送质子通过膜到达F1的催化部位。 ATP酶，含有5种不同的亚基（按3?、3?、1?、1? 和1? 的比例结合）。 OSCP为一个蛋白，是能量转换的通道。 F0为一个疏水蛋白，是与线粒体电子传递系统连接的部位。 （二）呼吸链中电子传递与ATP生成的偶联关系及其调控 　　在呼吸链中，电子传递与ATP的生成必 须以电子传递为前提，也只有生成ATP才能 推动电子传递。 　　也正因为这一点，经典的氧化磷酸化也 被称为呼吸链磷酸化。 　　完整的线粒体只有在ADP及Pi充足时电子传递 速度才能达到最高水平，缺乏ADP时则因无充足磷 酸受体而不能发生磷酸化作用。 　　因此［ATP］/[ADP]可对电子传递速度及对还 原型辅酶的积累和氧化起调节作用。 　　这里，ADP作为关键物质对 呼吸链磷酸化起 调节作用，此即呼吸控制。 （三）呼吸链磷酸化的解偶联及抑制 不同的化学因素对呼吸链磷酸化过程影响不同。 　　１．　解偶联 　　使呼吸链中的电子传递过程与ATP的生成过程 之间的偶联关系分开，导致电子传递过程继续进 行，但破坏了ATP的合成。这种现象即解偶联． 　　此时，电子传递过程中产生的自由能原 来是用于合成ATP的，但现在却以热能的形 式释放，难以被细胞利用。导致这种现象的 物质即解偶联剂。 　解偶联使电子传递失去了正常控制，造 成过分利用O2和燃料底物，使能量得不到储 存。 　　　最经典的解偶联剂为2，4—二硝基苯酚（即DNP）。 　　　它由于破坏了线粒体内膜内外两侧的跨膜质子梯度的电位差，也就导致ADP+Pi→ATP　这个反应不能进行． 　　　 解偶联剂只破坏呼吸链磷酸化中的ATP生成，并不影响底物水平磷酸化中的ATP生成。 ２．　呼吸链磷酸化的抑制 　　 即既抑制了呼吸链中对氧的利用，又抑制了其 中的ATP生成，但不直接抑制电子传递链上的载体 的作用。这种作用即呼吸链磷酸化的抑制作用. 引起这种作用的物质即呼吸链磷酸化的抑制 剂。 这种抑制作用直接抑制了ATP的生成，从而导 致电子传递不能进行。 抗菌素中的寡霉素就是其典型的代表 　 寡霉素可以抑制ATP合成酶上的寡霉素 敏感蛋白的作用，也就抑制了质子由线粒体 内膜的外侧向线粒体内膜的内侧转运，导致 线粒体内膜内外两侧的质子跨膜梯度和电位 差中所含自由能不能被用来合成ATP，因而 电子传递也就不能被推动。 四. 生物体内的磷酸原 ATP是细胞内磷酸基团转移的中间载体。 研究证明，ATP是生物体内能量释放、贮存及 利用的中心，可以满足许多生理活动之需要。 例如： ATP可使UDP——﹥UTP，用于糖原合成， ATP可使CDP——﹥CTP，用于磷酯合成， ATP可使GDP——﹥GTP，用于蛋白合成。 但是，严格说来ATP并非生物体内能量的 贮存者，而应是能量的携带者或传递者。 常将ＡＴＰ称作细胞内的“能量通货”、货 币。 　　研究证明: 在脊椎动物的肌肉及神经组织中的磷酸肌 酸就只能贮存能量，而不能直接利用。 在无脊椎动物的的肌肉中的磷酸精氨酸也 有同样的作用。 一般将磷酸肌酸、磷酸精氨酸这些可因 磷酸基团的转移而提供能量的贮能物质叫做 磷酸原。 五．线粒体内ATP/ADP的转运 　　真核细胞中，ATP的生成主要在线粒