糖尿病口服降糖药物治疗(1).pptVIP

DPP-4抑制剂的作用机制 DPP-IV=dipeptidyl peptidase IV Adapted from Drucker DJ Expert Opin Invest Drugs 2003;12(1):87–100; Ahrén B Curr Diab Rep 2003;3:365–372. 肠道 GLP-1 释放 无活性 GLP-1 (9-36) 进餐 活性 GLP-1 (7-36) DPP-4酶 抑制剂 DPP-4 酶 当前62页，共66页，星期日。 二甲双胍加用DPP-4抑制剂而非加用磺脲类药物：低血糖及其后果为患者带来高度危险的人群（老年人、特种职业者、独居者）或患者不能耐受磺脲类药物 磺脲类药物加用DPP-4抑制剂而非加用二甲双胍：禁忌或不能耐受二甲双胍的患者 DPP-4抑制剂应优先于TZD类药物使用： 体重（进一步）增加会引起或加剧健康问题 禁忌证存在 患者不耐受或对TZD药物无响应 DPP-4抑制剂在英国NICE指南中的推荐 National Institute for Health and Clinical Excellence. Type 2 diabetes: newer agents for blood glucose control in type 2 diabetes. 2009. (Clinical guideline 87.) 当前63页，共66页，星期日。 肠促胰素类 胃肠道反应是常见不良反应（GLP-1RA） 肾功能不全患者减少药物用量 肠促胰素可单独使用，或联合其 他口服药物使用 可有效减轻体重（GLP-1RA） 低血糖风险低 小结 当前64页，共66页，星期日。 三、糖尿病药物选择注意事项 当前65页，共66页，星期日。 三、糖尿病药物选择注意事项 （一）1型糖尿病如何选药 首选胰岛素治疗 每日胰岛素多次注射 胰岛素泵治疗 世界上最小的戴泵者 --5周大的婴儿（英国） 当前66页，共66页，星期日。 * * 2型糖尿病的病理生理包括三方面主要缺陷: (1) 胰腺分泌胰岛素不足导致胰岛素缺乏; (2) 肝糖输出增加; 和 (3) 外周组织（包括肌肉和脂肪）和肝脏胰岛素抵抗 (葡萄糖摄取减少).1-3 其病理机制主要源于两种胰岛细胞缺陷: Beta细胞生成胰岛素， 促进葡萄糖进入组织.4  在2型糖尿病患者中, 由于beta细胞功能衰竭，导致胰岛素缺乏，最终导致高血糖.3-5 Alpha 细胞产生胰高糖素.6 胰高糖素水平升高促使肝糖输出增加.1 在2型糖尿病患者中, 胰高糖素增加以及胰岛素分泌减少促进肝糖输出，导致高血糖.1 References Buse JB, Polonsky KS, Burant CF. Type 2 diabetes mellitus. In: Larsen PR, Kronenberg HM, Melmed S et al, eds. Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia: Saunders, 2003:1427–1483. Buchanan TA. Pancreatic beta-cell loss and preservation in type 2 diabetes. Clin Ther 2003;25(suppl B):B32–B46.? Powers AC. Diabetes mellitus. In: Kasper DL, Braunwald E, Fauci A et al, eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:2152–2180.? Del Prato S, Marchetti P. Targeting insulin resistance and β-cell dysfunction: The role of thiazolidinediones. Diabetes Technol Ther 2004;6:719–731. Rhodes CJ. Type 2 diabetes—a matter of β-cell life and death? Science 2005;307:380–384. Williams G, Pickup JC, eds. Handbook of Diabetes. 3rd ed. Malden, Massachusetts: Blackwell Publishing, 2004. * * * 为了更好的符合本国的国情和疾病变迁特征