肿瘤患者深静脉血栓预防.pptVIP

肿瘤细胞通过合成和释放促凝因子直接激活凝血系统 肿瘤细胞产生黏蛋白，黏蛋白所含的唾液酸成分通过非酶促活化作用激活凝血因子X而启动凝血 肿瘤细胞通过活化单核细胞，使其合成或表达各种促凝物质(包括组织因子和凝血因子X a)，从而间接激活凝血系统 肿瘤细胞分泌血管生长因子使微血管通透性增加，肿瘤细胞生成的凝血因子可弥散入血管中，激活全身的凝血过程 肿瘤细胞激活血小板，使血小板聚集和释放反应增加，进而形成血栓；血小板可参与原发肿瘤和转移肿瘤的生长和血管新生 肿瘤细胞产生纤溶酶原激活物抑制物，使纤溶活性降低，也可促进肿瘤细胞从纤维连接蛋白上解离，参与组成重构和细胞代谢，加速细胞浸润，由此会促进或加重血栓形成一 * 化疗药物同样可以促进或加重血栓形成，可能的机制为： ①肿瘤细胞死亡后可释放促凝物质和炎症细胞因子； ②化疗药物引起血管内皮损伤，启动内皮促凝机制； ③化疗药物可降低抗凝物质，如蛋白c、蛋白S水平，增加I型纤溶酶原激活物抑制物水平； ④化疗药物能诱导血小板活化和聚集； ⑤化疗还能直接诱导单核、巨噬细胞和血管内皮细胞上组织因子的释放，并能下调血栓调节蛋白，降低纤维蛋白溶解反应。 * * * 1。 Lee AY, Levine MN. Circulation. 2003;107:23 Suppl 1:I17-I21 2。Bura et. al., J Thromb Haemost 2004;2:445-51 * 1、恶性肿瘤细胞及其产物与宿主细胞相互作用产生高凝状态，引起机体防御血栓形成的功能减退； 2、肿瘤患者化学治疗可引起血管内皮细胞的毒性反映及损伤，某些化疗药物如环磷酰胺、氨甲碟呤、丝裂霉素可使凝血酶III减少； 3、肿瘤压迫血管腔、患者长期卧床等因素造成静脉血淤积，可促使血栓形成； 4、恶性肿瘤患者多见凝血机制异常，实验室检查表现为纤维蛋白降解产物（FDP）增高、血小板增多，血小板聚集功能亢进，纤维蛋白溶解低下和高纤维蛋白血症等。 * * * Venous Thromboembolism Prophylaxis and Treatment in Patients With Cancer: American Society of Clinical Oncology Clinical Practice Guideline Update Khorana评分，在2008年由Alok Khorana博士和他的同事介绍引进后 (Blood 2008;111:4902-7)，评估患者的静脉血栓栓塞VTE的风险，同时做抗凝预防。该评分方法经过了多次验证。今年早些时候，Khorana 评分方法稍加改动后，被美国临床肿瘤学会采用，用作形成静脉血栓栓塞的管理指南的一部分。(J. Clin. Onc. 2013 [doi: 10.1200/JCO.2013.49.1118]) * Derivation and validation cohorts * Venous Thromboembolism Prophylaxis and Treatment in Patients With Cancer: American Society of Clinical Oncology Clinical Practice Guideline Update Khorana评分，在2008年由Alok Khorana博士和他的同事介绍引进后 (Blood 2008;111:4902-7)，评估患者的静脉血栓栓塞VTE的风险，同时做抗凝预防。该评分方法经过了多次验证。今年早些时候，Khorana 评分方法稍加改动后，被美国临床肿瘤学会采用，用作形成静脉血栓栓塞的管理指南的一部分。(J. Clin. Onc. 2013 [doi: 10.1200/JCO.2013.49.1118]) * Antiangiogenesis agents * * 密西根大学健康系統采用Caprini评分作为内科及手术患者的VTE风险评估模型 为验证该评估量表的有效性，国外在西方人群中进行了许多大样本的回顾性验证研究，证实了该量表的有效性和可行性。验证研究的目标人群既有内科住院患者[14-16]，也有手术患者[13, 17-19]，其中最多的是针对外科手术病人的研究。 Caprini JA, Arcelus JI, Reyna JJ. Effective risk stratification of surgical and nonsurgical patients for venous thromboembolic disease. Semin Hematol. 2001,38:12-9. Arcelus JI, Candocia S, Traverso CI, Fabrega