病理学随堂课件 本科.呼吸.pptVIP

病理变化： 基本病变： 1.肺及肺门淋巴结内硅结节形成 （silicotic nodule） 2.肺间质弥漫性纤维化 Lobar Pneumonia （4）溶解消散期：1周± 肉眼：实变的肺组织质地变软，病灶 消失，渐近黄色，挤压切面可 见少量脓样混浊液体溢出。 中性粒细胞坏死→释放蛋白溶 解酶将纤维素溶解、病原体被 吞噬溶解。 并发症 （1）肺肉质变（Pulmonary carnification） （2）纤维素性胸膜炎及脓胸 （3）肺脓肿 （4）败血症或脓毒败血症 （5）感染性休克 大叶性肺炎（肉质变） 肺肉质变 肺脓肿 脓胸 脓气胸 纤维素性胸膜炎 败血症、脓毒血症 感染性休克 合并症 小叶性肺炎（Lobular pneumonia） 由细菌引起、以呼吸性细支气管为中心的肺小叶范围内的化脓性炎症，又称支气管肺炎。 好发于小儿、年老体弱、久病卧床者 病因：葡萄球菌、肺炎球菌、嗜血 流感杆菌、肺炎克雷伯杆菌、 链球菌等。 诱因：急性传染病、受寒、酗酒、 心衰，吸入性等。 呼吸道防御机能受损，抵抗力下降，细菌可侵入细支气管远端及末梢肺组织繁殖，引起小叶性肺炎 。 发病机制 肉眼： 肺内出现散在实变病灶，直径0.5-1cm,色暗红、灰黄，质实，下叶背侧较多。 病理变化 小叶性肺炎 融合性小叶性肺炎 细支气管壁： 血管扩张充血、中性粒细胞浸润、粘膜上皮细胞坏死脱落、管腔内大量中性粒细胞、浆液、脓细胞、崩解脱落的粘膜上皮细胞。 镜下 肺泡壁：（细支气管周围受累的肺泡） 毛细血管扩张、充血。 肺泡腔：内见大量中性粒细胞、脓细 胞、脱落坏死的肺泡上皮细胞 及少量红细胞和纤维素。 病灶周围代偿性肺气肿和肺不张。 小叶性肺炎 临床病理联系 咳嗽：炎性渗出物刺激支气管引起。 咳痰：化脓性炎时，脓性渗出物 气喘：病变重者，肺换气功能障碍， 缺氧，而致呼吸困难。 听诊:：可闻及湿性啰音。 X线：不规则斑片状阴影。 （1）呼吸衰竭 （2）心衰 （3）脓毒败血症 （4）肺脓肿及脓胸 （5）支气管扩张 并发症： 病因：流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸 道合胞病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、 鼻病毒等。 病理变化： 肉眼：肺组织充血，水肿，体积轻度增大。 镜下：间质性肺炎：肺泡间隔增宽，血管充 血，水肿， 淋巴细胞、单核细胞浸 润，透明膜形成，病毒包涵体。 二、病毒性肺炎（Viral pneumonia） 病毒性肺炎多核巨细胞形成 Viral Pneumonia Viral Pneumonia 第四节 肺间质疾病 一、肺尘埃沉着症（pneumoconiosis） 尘肺 长期吸入有害粉尘沉着于肺， 引起肺组织损伤及纤维化并伴有肺功能损 害的疾病。 肺硅沉着症（silicosis） 简称硅肺（矽肺），长期吸入游 离二氧化硅（SiO2）粉尘微粒在 肺内沉积引起硅结节及肺广泛纤维化。 发病机制： SiO2 +H2 O=硅酸，其羟基与溶酶体膜脂蛋白结构上的氢原子形成氢键，改变了溶酶体膜的通透性并使其破裂，溶酶体破坏后释放出多种水解酶，导致巨噬细胞崩解释放出纤维化因子，导致纤维化，崩解产物刺激更多的巨噬细胞聚合和吞噬形成结节。免疫因素在硅肺病变的发生上也具有作用。 心尖钝圆横径增宽圆锥隆起 右心室壁肥厚 镜下： 代偿区心肌细胞肥大、增宽， 核增大、深染; 缺氧区心肌纤维萎缩，肌浆溶解， 横纹消失; 间质水肿，胶原增生。 临床病理联系 1.呼吸困难：气促、发绀 2.右心衰竭：心悸、心率增快，下肢水肿、肝肿大。 3.肺性脑病：头痛、烦燥、抽搐、嗜睡、昏迷