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老年心力衰竭的强化治疗效果观察 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 文1：老年心力衰竭的强化治疗效果观察 1 1 资料与方法 2 1. 1 观察对象与分组 2 1. 2 治疗方法 2 1. 3 心功能评定 3 1. 4 疗效评定标准 3 1. 5 统计学方法 3 2 结果 3 2. 2 两组患者用药前后心功能各参数变化 3 2. 4 不良反应 4 3 讨论 4 文2：老年心力衰竭护理 5 1临床资料 5 2临床特点 6 3观察与护理 6 参考文摘引言： 10 原创性声明（模板） 11 文章致谢（模板） 11 正文 老年心力衰竭的强化治疗效果观察 文1：老年心力衰竭的强化治疗效果观察 慢性心力衰竭(CHF)是严重威胁人类生命的主要病症，老年心衰更以高死亡率、病残率及高住院率而困扰着患者及家人。本文使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACE)及β-受体阻滞剂，治疗老年心衰43例，本文将具体治疗效果报告如下。 1 资料与方法 1. 1 观察对象与分组 选择2004年6月—2007年6月本科门诊、病房经治的老年CHF患者43例，根据美国纽约心脏病协会(NYHA)分级，心功能Ⅱ～Ⅳ级，LVEF≤0. 40。其中男25例，女18例，年龄63～86岁，平均(72±8. 5)岁。冠心病23例(合并2型糖尿病11例)，高血压心脏病16例，扩张性心脏病4例，并排除瓣膜疾病、慢阻肺及慢性肾衰病人。43例CHF分为治疗组22例和对照组21例，两组临床资料具可比性。 1. 2 治疗方法 两组在常规治疗(给予吸氧、利尿剂、螺内酯、洋地黄)基础上，联用血管紧张素转换酶抑制剂(ACE)依那普利(依苏：江苏扬子药业有限公司生产)，β-受体阻滞剂美托洛尔(倍它乐克：江苏无锡阿斯特拉制药股份公司生产)。均从小剂量起始：依那普利从5 mg/d起始逐渐递增，每间隔3～7d倍增1次，对照组增至10mg/d，而治疗组加量至20mg/d；美托洛尔从12. 5 mg/d起始逐渐递增，每间隔1周倍增1次，对照组增至50mg/d，而治疗组直至达200mg/d。 1. 3 心功能评定 治疗前和治疗3个月后，用二维彩色心脏彩超(HP1000)测定左心室收缩/舒张末期内径、心室收缩末期/舒张末期容积(EDV/ESV)、射血分数(EF)、E/A，测心率(HR)、血压(BP)，并进行疗效评定。 1. 4 疗效评定标准 ①两组均按统一标准进行疗效评定［1］。心功能改善2级以上者为显效，改善1级者为有效，不足1级或心衰加重或死亡者为无效。 1. 5 统计学方法 计量资料用(±s)表示，均数比较用t检验，率的比较用χ2检验。 2 结果 2. 1 两组患者用药前后血压、心率变化(表1)表1 两组患者用药后血压、心率变化（略） 治疗组和对照组患者治疗前血压和心率差异无统计学意义；而治疗后两组患者血压、心率明显低于治疗前(P＜0. 05或 0. 01)；而治疗后治疗组患者舒张压及心率明显低于对照组，差异有统计学意义(P＜0. 05) 2. 2 两组患者用药前后心功能各参数变化 用药前，两组患者心功能差异无统计学意义，但用药后，各项指标均显示出与用药前的差异，治疗组和对照组治疗前后各指标差异均有统计学意义(P＜0. 05或0. 01)；用药后治疗组左室收末内径和EDV明显低于对照组，差异有统计学意义(P＜0. 01或＜0. 05)。表2 用药后UCG各参数变化（略） 2. 3 两组患者治疗效果比较(表3)表3 两组患者治疗效果比较（略） 2. 4 不良反应 两组各有4例服用依那普利后出现咳嗽，经对症治疗均能耐受。治疗组有5例出现一过性低血压、窦性心动过缓，对照组4例，经调整药物剂量患者均能耐受；3例症状加重伴水肿乏力，对照组2例，给予利尿剂并调整剂量症状缓解，两组间差异无统计学意义(P＞0. 05) 3 讨论 大量临床试验表明，以往使用的“强心、利尿、扩管” 等治疗虽然在初期能够改善症状，但长期应用并不能降低心力衰竭患者的死亡率，甚至可导致死亡率的增加。近年人们发现神经内分泌系统的长期、慢性激活，促进心肌重塑，加重心肌损害和心功能的恶化是心力衰竭发生发展的基本机制［2］。因此，治疗心力衰竭的关键是阻断神经内分泌系统过度激活，防止心肌重塑［3］ 有证据表明［4］，神经内分泌拮抗剂血管紧张素转换酶抑制剂(ACE)及β-受体阻滞剂，虽然在治疗早期对血流动力学的改善不明显，甚至恶化，但长期应用却能改善心肌的生物学功能。左室射血分数(LVEF)增加，提高生活质量，更重要的是针对心肌重塑的机制，防止和延缓心肌重塑的发展［5］，从