酪氨酸激酶抑制剂在老年Ph阳性慢性粒细胞白血病中的作用机理和效果分析.docVIP

酪氨酸激酶抑制剂在老年Ph阳性慢性粒细胞白血病中的作用机理和效果分析 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 文1：酪氨酸激酶抑制剂在老年Ph阳性慢性粒细胞白血病中的作用机理和效果分析 1 1、临床资料和研究方法 2 2、结果 3 3、讨论 4 文2：关于Ph染色体bcrabl融合基因在诊断慢性粒细胞白血病中的意义附妊娠合并慢性粒细胞白血病 5 1 临床资料 6 2 讨论 6 参考文摘引言： 8 原创性声明（模板） 9 文章致谢（模板） 9 正文 酪氨酸激酶抑制剂在老年Ph阳性慢性粒细胞白血病中的作用机理和效果分析 文1：酪氨酸激酶抑制剂在老年Ph阳性慢性粒细胞白血病中的作用机理和效果分析 慢性粒细胞白血病被列入临床恶性肿瘤，是在患者的骨髓造血干细胞进行克隆性增值所形成的[1]，该病的遗传学标记为PH染色体，能够和BCR-ABL融合基因一同作为诊断该病的主要依据。酪氨酸激酶抑制剂最为低分子多靶点药物，应用于临床的治疗，有利于生存率提升[2]，降低不良反应的情况，为了进一步的分析可行性，本文通过对我院2018年7月—2019年8月期间30例老年Ph阳性慢性粒细胞白血病进行分析，评定老年Ph阳性慢性粒细胞白血病治疗中应用酪氨酸激酶抑制剂治疗的临床效果。 1、临床资料和研究方法 基本资料 选择在我院治疗的30例老年Ph阳性慢性粒细胞白血病作为研究对象，病例为2018年7月—2019年8月期间，依据用药的不同分成实验组（n=15）；参照组（n=15），其中参照组男女所占比例为10:5，年龄上限为86岁，下限为63岁，平均年龄值在±岁；实验组男女所占比例为9:6，年龄上限为，87岁，下限为64岁，平均年龄值在±岁。对比两组患者的基本数据无显著差异（P） 纳入依据：本次实验经过医院伦理会的批准，且参与实验的患者和家属对所有的流程均知晓，并签署了知情同意书；临床诊断PH染色体和BCR-ABL融合基因呈现为阳性[3] 排除依据：精神障碍；合并其它恶性肿瘤，用药禁忌症。 研究方法 参照组服用达沙替尼（bristol-MyequibbCompany，注册证号H），对于确诊为处于慢性期的患者，每天服药一次，每次剂量为100毫克；对于病情处于加速期+极变期患者，则每天服药两次，剂量为70毫克/次[4] 实验组实施伊马替尼（正大天晴药业集团股份有限公司，国药准字H)[5]，慢性期患者一天服用一次，每次400毫克；加速期+极变期患者一天服用两次，每次600毫克，患者依据自身的实际情况进行药物剂量的调整，最大剂量每天不得超过800毫克，倘若患者出现不良反应需要立马停止用药。 观察标准 记录和分析2组治疗效果。并且保持一年的随访，检测完全血液学缓解，完全遗传学反应，连续进行两次聚合酶链反应、生存期，完全血液学缓解：检查时没有摸到脾脏，进行实验室的检查，PLT计数含量低于450×109/L，外四周的WBC计数含量低于10×109/L，嗜碱性粒细胞低于5%，并且也不存在原粒细胞等。完全遗传学反应：利用公式“PH+0%”来计算；采用含酶链反应计数检查BCABL计算两次聚合酶链反应，且比率小于% 记录和分析两组各项指标的变化，包含：白细胞（WBC）、血红蛋白(Hb)、血小板计数(PLT)、外周血嗜碱粒细胞，外周血原始细胞，骨髓原始细胞，并且记录两组不良反应率。 统计学分析 本次研究中应用统计学软件对数据进行统计调查。各项操作按照我院相关规章制度，由同组检验人员进行。实验中（年龄、评分值）选择t值对数据进行检验，计数资料选择χ2值进行检验，以P作为数据差异界限，说明统计学差异存在。 2、结果 对比2组治疗效果 2组不论是慢性期还是加速期+极变期，在完全血液学缓解，完全遗传学反应，连续进行两次聚合酶链反应均无差异（P），实验组的慢性期还是加速期+极变期生存期均高于参照组，组间具有差异（P），详细结果见表1。 表1对比两组治疗效果[n( 参照组和实验组加速期+极变期生存期对比：χ2=，P=；χ2=，P=。 对比两组各项指标的变化 治疗前，所有患者的临床各项指标无统计学意义（P）；治疗后，参照组的WBC，PLT含量均高于实验组，组间对比具有统计学意义（），详细见表2、3。 表2对比两组各项指标的变化 表3对比两组各项指标的变化 对比两组不良反应率 实验组不良反应率低于参照组，组间对比具有差异（P），详细见表4。 表4对比两组不良反应率[n( 3、讨论 慢性粒细胞白血病是因为人体的骨髓造血干细胞出现异常的克隆性增值的情况，出现了恶性血液病，并且随着疾病的变化，会慢慢的演化成慢性期或者是加速期和急变期[6]。过往一般是采用格列卫为主要的治疗药物，但根据临床研究，格列卫会产生耐药性