痛与镇痛课件.pptVIP

痛觉的传入 非特异伤害性感受（广动力范围）神经元（V层） （wide-dynamic-range-neurons） 特异伤害性感受神经元（I层） （nociceptive-specific neurons） 痛觉传递的基本路径 躯体痛的传入路径 新脊-丘束（STT）：具有精确的定位分析能力 旧脊-丘束：与灼痛时的情绪反应和内脏活动有关 三叉丘系：是头面部的痛传递通路 后束-内侧丘系：可能与痛觉的整合有关 脊颈束：是皮肤的痛传递通路 脊髓中脑束：与慢痛和痛的情绪反应有关 脊髓下丘脑束：应激状态的疼痛和痛觉的情感成分 脊髓臂旁杏仁束：参与介导疼痛的情感反应 头面部的传入路径：三叉神经 内脏痛的传入路径 伤害性刺激→致痛物质释放→伤害性感受器→将化学信号转变为电信号→传入神经(Ad和C纤维) →释放痛信号传递物质(P物质，谷氨酸) →脊髓特异性及非特异性伤害性神经元→伤害性信息→脊髓各种传导束→丘脑→大脑皮层感觉区→痛觉 痛觉产生过程 三、痛觉的调制 外周感受器水平的调节 脊髓对痛觉的调制 脑干对痛觉的调制 高位中枢对痛觉的调制 外周感受器水平的调-感受器 外周致痛物质的来源 由受损的细胞直接溢出：PG、5-HT、H+、K+ 受损神经末梢释放：SP、NO 免疫细胞产生：IL-8、TNF-α 致痛物质（Pain-producing substances） 直接作用：伤害性刺激使细胞损伤，胞内K+的释放和BK、PG合成，兴奋感受器； 继发作用：外周末梢释放SP等，引起血管舒张和组织水肿，增加BK积累；刺激肥大细胞和血小板释放HA和5-HT； 持续作用：HA、5-HT在胞外浓度的升高，继发激活邻近的伤害性感受器。 脊髓胶质区是痛觉调制的关键部位 A纤维——兴奋中间神经元 C纤维——抑制中间神经元 闸门控制学说 所涉及的结构 A和C纤维、背角投射神经元（T）、胶质区抑制性中间神经元（SG） 基本内容 脊髓水平的其它抑制性活动 痛觉传入在脊髓后角的初级整合-闸门控制学说 闸门控制学说 1965 年Ron Melzack and Patrick D. Wall. Gate control theory A纤维和C纤维 背角投射神经元 胶质区抑制性中间神经元（SG） 脊髓胶质区是痛觉调制的关键部位 痛抑制的脊髓机制： GABA能神经元（与C纤维传入末梢形成突触） 阿片肽能神经元 Thalamus Cortex Gracile/cuneate nucleus Aa/b Reticular formation Ad/C Thalamus Cortex Gracile/cuneate nucleus Aa/b Reticular formation Ad/C Thalamus Cortex Gracile/cuneate nucleus Aa/b Reticular formation Ad/c PAG/NRM PAG NRM 脑干对痛觉的调制-内源性痛觉调制系统 以PAG为核心，联结延髓头端腹内侧网状结构，通过下行性抑制通路对脊髓背角的痛觉初级传入活动进行调节。 下行性抑制系统 结构基础:中脑PAG、延髓头端腹内侧核群、脑桥背外侧网状结构 下行易化系统 起源与抑制系统相同，但性质相同的不同量的刺激可分别激活两个系统 下行性易化系统的激活是通过降低痛阈值来提高机体对伤害性刺激的反应能力。 高位中枢对痛觉的调制 丘脑是最主要的痛觉整合中枢 边缘系统、基底神经节对于痛觉的影响不可忽视 皮层是伤害性信息上升为意识产生痛觉所必须的 认知是最高级的对痛觉的调制 （1）激活延髓头端腹侧内侧区的5-HT能神经元，通过脊髓背外侧束下行，在脊髓后角作用于5-HT2受体，抑制伤害性传入纤维的兴奋性。（2）激活延髓尾部外侧网状核区的NA能神经元，经前外侧束下行，终止于脊髓后角，作用于a2受体抑制后角神经元对伤害感受信息传递。 （3）PAG传出纤维直接下解到达脊髓后角，发挥抑制性作用，其神经递质可解是内源性阿片肽（脑啡肽）。 * * * HTM：高阈机械痛感受器；PMN：多觉型痛觉感受器 * * * * * * * 从脑干部位发出一个下行通路到达脊髓，抑制后角的伤害感受，这个下行抑制学说被称为“内源性痛觉机制调制系统”此乃20世纪60年代痛觉研究领域最主要的发现之一，值得一提的是这一系列重要的发现是凝聚中国学者张昌绍、邹刚的智慧，他们在研究自主神经药物的中枢作用时，惊奇地发现把极微量的吗啡（静注量的1/1000）注入脑室即能引起明显的镇痛作用。进而寻找到第三脑室周围组织和中脑导水管周围灰质（PAG）是吗啡作用的敏感部位，更为有趣的是静注吗啡的镇痛作用可被上述特定部位组织中的注射的吗啡拮抗剂（丙烯吗啡）所对抗。Reynold（1969）把刺激电极埋置