生理学精品课件-(2.4.9)--第二章第四节肌细胞的收缩.pptVIP

3.骨骼肌收缩和舒张过程 横桥周期（cross-bridge cycling）： 横桥与肌动蛋白结合、耗能扭动、获能解离、复位及再结合的周期性活动过程。 舒张时，横桥结合并分解ATP而获能→变构竖起横桥，高势能并与肌动蛋白呈高亲和力，但不能结合； 因AP传入至三联管，触发Ca2+释放→胞质 [Ca2+]↑ →Ca2+与肌钙蛋白TnC结合→TnI、TnT变构移位→原肌球蛋白移位，暴露位点→肌球蛋白横桥与肌动蛋白结合，耗能变构，脱磷酸化，拖动细肌丝向M线滑动→肌肉收缩——缩短或张力↑； ① 骨骼肌收缩过程 钙泵被激活转运Ca2+至SR及胞外→胞质[Ca2+]↓ → Ca2+与肌钙蛋白TnC解离→与上相反变化，横桥再结合ATP、磷酸化、并与肌动蛋白解离，细肌丝反向滑行 →肌肉舒张。 ② 骨骼肌舒张过程 尸僵形成的原因是什么？ 指生物死后躯体逐渐变硬而僵直的过程。 生物死后一般大约经过1-3小时，肌肉轻度收缩，关节不能曲屈，开始出现尸僵；经过12-16小时，尸僵遍及全身。可因外界温度高低、尸体体质情况、死因不同而出现有早有晚。尸僵出现的顺序，可作为判断死后经过时间长短的一个方面。 （四）骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联 1. 兴奋-收缩耦联 （excitation-contraction coupling）： 将肌细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的中介过程。 关键结构：三联管 关键因子（耦联因子）： Ca2+ 2.肌细胞的兴奋-收缩偶联过程 2.骨骼肌的兴奋-收缩偶联过程 肌膜AP沿T管传入至三联管→激活T管膜上的L型Ca2+通道→分子变构（骨骼肌），或Ca2+ （心肌）→激活肌质网的Ryanodine受体，→肌质网Ca2+释放→胞质[Ca2+]↑→ Ca2+与肌钙蛋白结合→触发肌肉收缩。 有关证据： 1）兴奋-收缩与钙瞬变的关系： [Ca2+ ]i 肌肉收缩 钙瞬变（calcium transent） 其先于肌肉收缩； [Ca2+] i的快速波动是决定肌肉收缩、舒张的重要因素。 2）肌质网（终末池）Ca2+释放 骨骼肌： 构象变化触发钙释放。 心肌： “钙触发钙释放”。 心肌细胞 1. 骨骼肌的收缩形式 （1） 等张收缩和等长收缩 Isotonic and Isometric Contractions （五）影响骨骼肌收缩效能的因素 （2）单收缩、复合收缩与强直收缩（实验条件下）： 1）单收缩 (twitch) 2）复合收缩与强直收缩 (tetanus)： 单收缩、复合收缩与强直收缩 (tetanus)： (1)前负荷(preload) ：肌肉收缩前所承受的负荷. 最适初长度(Optimal initial length )：（2.0 ~2.2μm ） 肌肉收缩时产生最大张力的初长度。 2. 影响骨骼肌收缩效能的因素 前负荷影响→M初长度→M张力。 最适前负荷→最适初长度—肌节2.0～2.2?m →最大主动张力 (≈最大总张力)。 肌节长度＜ 2.0?m 或＞ 2.2?m →M张力↓ 肌节长度＜ 1.6?m 或＞ 3.65?m→M张力↓↓↓ (2) 后负荷（afterload）： 肌肉收缩开始后遇到的负荷或阻力。 Stop 后负荷 影响→M张力、开始缩短时间、速度、 距离及做功。 后负荷过大→M张力可达最大、但不能缩短； 后负荷为零→M张力为零，二者均不能做功。 其它因素不变时，中等程度的后负荷所完成的机械功最大。 ①使肌肉收缩能力增强的因素： 钙离子、肾上腺素、咖啡因等 ②使肌肉收缩能力降低的因素： 缺氧、酸中毒等 （3） 肌肉收缩能力（contractility） 与前、后负荷无关而能影响肌肉收缩效能的肌肉内在特性。 与肌肉收缩力量成正相关。 4. 收缩的总和 （1）多运动单位总和 运动单位：一个运动神经元及其轴突分支所支配的全部肌纤维。 （2）