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第五章 外科休克 定义:多种原因引起的,但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。 最后可发展成多器官功能不全综合征(MODS)或衰竭(MOF)。 组织灌注不足的直接后果是组织缺氧。 恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用,重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。 休克:是机体受到强烈致病因素侵袭后,导致的有效循环血容量锐减,组织灌注不足引起的微循环障碍,细胞代谢紊乱和功能受损为特点的病理生理综合征。 细胞:是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位;是构成生物有机体的基本结构单位;是代谢与功能的基本单位;是生物有机体生长发育的基本单位;是遗传的基本单位。 MODS:指在严重创伤,感染和休克时,原无器官功能障碍的患者同时或短时间内相继出现两个以上系统和器官功能障碍,以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。 细胞:是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位;是构成生物有机体的基本结构单位;是代谢与功能的基本单位;是生物有机体生长发育的基本单位;是遗传的基本单位。 休克的分类: 低血容量~、感染性~、心源性~、神经性~、过敏性~。把创伤和失血归入到低血容量性休克中。 休克:是机体受到强烈致病因素侵袭后,导致的有效循环血容量锐减,组织灌注不足引起的微循环障碍,细胞代谢紊乱和功能受损为特点的病理生理综合征。 感染:病原微生物侵入宿主体内并引起病理变化。 创伤:是指机械性致伤因素作用于人体造成的组织结构完整性破坏或功能障碍,是常见的一种损伤。 低血容量性休克:是外科最常见的休克类型之一,包括创伤性和失血性休克两类。常由于大量出血或体液丢失,或液体积存于第三间隙,导致有效循环量降低所致。 病理生理: 有效循环血量锐减及组织灌注不足是各类休克共同的病理生理基础。除此以外还有以下变化: (一)??????? 微循环的变化: 1、微循环收缩期: 儿茶酚胺大量释放→周围和内脏小血管和微血管收缩(毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放,动静脉短路和直捷通道开放)→外周血管阻力升高和回心血量增加→保证脑心等重要脏器的有效灌注。 “只出不进”,组织仍处于低灌注、缺氧状态。 微循环:指微动脉和微静脉之间的血液循环。 微循环:指微动脉和微静脉之间的血液循环。 通道:是一类贯穿脂质双层,中央带有亲水性孔道的膜蛋白。 2、微循环扩张期: 休克继续发展,组织灌注不足和缺氧更加严重→乳酸类产物蓄积和舒血管介质(组胺、缓激肽等)释放→毛细血管前括约肌舒张、后括约肌仍收缩→血液滞留、毛细血管网内静水压升高、血浆外渗、血液浓缩、粘稠度增加→回心血量减少、心排出量继续下降→心、脑等器官灌注不足,休克加重,进入抑制期。 “只进不出”,微血管广泛扩张。 抑制:细胞功能变化由强变弱的过程称为抑制。 3、微循环衰竭期: 微循环血液淤滞,处于高凝状态→红细胞和血小板发生凝集,微血栓形成→DIC→细胞溶酶体膜破裂→细胞自溶→器官功能损伤。 损伤:致伤因素作用于机体,引起组织破坏与功能障碍。 血栓形成:是指在活体的心血管内血液发生凝固或血液中有形成分析出、凝集,形成固体质块的过程。 (二)代谢变化: 无氧代谢→乳酸盐增加丙酮酸盐下降; 乳酸增多→代谢性酸中毒; 无氧代谢→ATP产生↓; 酸中毒:体内血液和组织中酸性物质的堆积,其本质是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。 中毒:进入人体的化学物质达到中毒量时导致组织及器官损害引起的全身性疾病。 代谢性酸中毒:是外科临床上最常见的酸碱平衡紊乱,指体内酸性物质积聚或产生过多,或HCO3-丢失过多。 ATP减少→Na+泵功能障碍→钾离子进入细胞内和钠离子进入细胞外受阻→血钠降低,血钾升高,细胞外液随钠离子进入细胞内,→细胞肿胀,死亡; ATP↓各种细胞膜屏障功能受影响→各种介质释放(水解酶、心肌抑制因子、缓激肽、白三烯等)→加重休克使之更复杂。 功能障碍:指身体、心里不能发挥正常的功能。分为器官水平的病损、个体水平的残疾、社会水平的残障。 抑制:细胞功能变化由强变弱的过程称为抑制。
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