2023经导管二尖瓣缘对缘修复术的中国专家共识（全文）.docx

2023新冠病毒感染心肌炎和其他心肌受累临床研究进展（全文） 在非典型肺炎（SARS）大流行期间，SARS冠状病毒2型感染和新冠病毒感染mRNA疫苗接种的并发症引起了人们对心肌炎（以及心包炎）的更多关注。暴发性心肌炎的早期病例报告，加上在新冠感染住院患者中经常观察到的血肌钙蛋白（cTnX曾加，导致最初担心心肌受累是常见的⑴。虽然同时感染病毒和接种疫苗的重症心肌炎病例仍然相对较少，但它们确实存在，并且有复杂的免疫程序。与此同时，即使在没有心脏症状的情况下，正电子发射计算机断层扫描（PET）和心脏核磁成像（CMR）在新冠感染的时候也出现了各种不同的异常［2-3］。总的来说，这些发现挑战了我们对病毒介导的心肌（和心包）参与的理解［4-6］,并提出了关于新冠感染大流行的长期新冠病毒感染心肌炎和其他心肌受累临床问题。 1定义 以下提供了各种术语和相关定义，突出显示了新冠感染可能出现的心肌异常的范围。 1.1心肌炎：这种情况的定义是存在①心脏症状（例如，胸痛，呼吸困难，心悸，晕厥）；②cTn升高；和③心电图异常（例如，弥漫性T波倒置，ST段抬高没有相应的ST段压低，QRS波群时间延长），超声心动图（例如左心室壁运动异常，经常在非冠状动脉分布中注意到），CMR（例如非缺血性晚期仇增强［LGE］模式与延长天然T1和T2弛豫时间）和/或组织病理学检查结果活检或死后评估（例如炎性心肌浸润与心肌细胞变性和坏死）在没有梗阻性心外膜冠状动脉疾病。根据所呈现的特征的数量，它被进一步分为确定性的级别（大概、可能性和确定性X 大概为心肌炎：这包括：①心脏症状；②cTn升高；③心电图和/或超声心动图检查结果异常，但a）心内膜心肌活检或CMR或b）既没有进行活检也没有进行CMR的情况下没有发生急性心肌炎。理想情况下,50岁以上的男性和55岁以上的女性可以排除梗阻性的冠状动脉疾病。 可能的心肌炎：这种情况由可能的心肌炎的所有特征确定，但在新冠感染后6个月内的随访CMR和/或活检显示异常与以前的心肌炎一致。 确定性心肌炎：这种情况是由可能的心肌炎的所有特征确定的，但在新冠感染时进行的CMR和/或活检表明发现与活动性心肌炎一致。 心肌受累：这个更广泛的术语旨在包括在新冠感染的情况下发生的心肌异常，这些异常不符合大概、可能的或确定的心肌炎的标准。重要的是，受影响的患者可能有或可能没有心脏症状，表现可能有很大的差异，从无症状个体（例如接受CMR筛查的运动员）到尸检评估的个体［7-8］。 心肌损伤：这种情况是由cTn水平（优选使用高灵敏度测定）高 于第99百分位参考上限［9］。这可能与广泛变化的机制有关，从需求缺血到细胞因子风暴。不管病因如何，新冠感染引起的心肌损伤预后更差。 2流行病学 历史上，病毒感染一直被认为是心肌炎最常见的原因。其报告的流行率是可变的估计全球每10万人中有10~106例年发病率为180万［10］。对于新冠感染，由于定义不明确，对非代表性人群的评估以及缺乏系统的数据收集，心肌炎的真实发病率已被证明具有挑战性。虽然最近一项来自48个美国卫生保健组织的年轻成年人（年龄＜20岁）的人群研究估计心肌炎的发病率约为450/百万，但对住院患者的前瞻性和回顾性研究、尸检数据和CMR表明总体发病率较高。幸运的是，暴发性心肌炎似乎相当罕见［11-13］。来自前瞻性横断面研究的超声心动图数据显示，因新冠感染住院的患者可能存在心肌功能障碍高达40%［14-15］o这可能包括异常的心室应变到明显的左心室和右心室收缩功能障碍［16］0虽然后者可能是全球性的，心肌炎的室壁运动异常通常是非冠状动脉分布的节段性的。在选定的研究中，这些超声心动图检杳结果与cTn水平和死亡风险相关［15,17］0然而，其潜在机制（例如，心肌炎，供需性缺血，应激性心肌病，右心室压力超负荷）并不总是明确定义。 CMR是鉴别心肌（和心包）受累最敏感的成像方式。它已经在几项 研究中用于评估有症状和无症状的新冠感染患者，无论是在医院还是在门诊。在一项针对100例患者（33%住院）的研究中，新冠病毒测试阳性后的中位数为71天，其中20%发现非缺血性LGE,73%和60%的患者发现天然T1和T2弛豫时间延长。在其他CMR研究中也观察到类似的发现，在新冠感染恢复期的患者中LGE和映射异常程度不同［18-22］。当作为新冠感染筛杳方案的一部分在运动员中进行时，已经注意到各种异常,0.6%~3%的受试者符合改良的路易斯湖临床心肌炎标准［23-24］。CMR观察结果的变异性可能反映了所研究人群的差异，相对于感染发病的时间，以及所使用的特定成像方案和解释。然而，儿童多系统炎症综合征（MIS-C）可能是一个重要的原因，有限的病例系列显示提示心肌炎的成像异常发生率差异很大（0%~51%）［25-27］0 新冠感染患者的尸检结果也各